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多黏菌素类（polymyxins）是从多黏杆菌培养液中分离获得，其中包括多黏菌素 A、B、C、D、E 等 8种成分，临床仅用多黏菌素 B（polymyxin B）、多黏菌素 E（polymyxin E，colistin，黏菌素），两者均为环状含正电荷的多肽类抗生素。
【体内过程】本类药口服不吸收，主要给药途径为静脉滴注和肌内注射。静脉给药多应用多黏菌素甲磺酸盐（CMS）。CMS 作为前药，在体内转化为多黏菌素 E 而发挥抗菌作用。多黏菌素类抗生素穿透力差，脑脊液、胸腔、关节腔和感染灶内浓度较低，多黏菌素 E 在肺、肾、肝及脑组织中的浓度比多黏菌素 B 高。治疗中枢神经系统感染时，必要情况可鞘内给药。体内代谢较慢，主要经肾脏清除。多黏菌素 B、E 的 t1/2约为 6 小时，而 CMS 的 t1/2为 1.5～2 小时。但肾功能不全者 t1/2明显延长。
【药理作用及机制】 多黏菌素类系窄谱慢效杀菌药，对繁殖期和静止期细菌均有杀菌作用。多黏菌素 B 的抗菌活性稍高于多黏菌素 E。此类窄谱抗生素只对某些 G-杆菌具有强大抗菌活性，如大肠埃希菌、肠杆菌属、克雷伯菌属及铜绿假单胞菌呈高度敏感，志贺菌属、沙门菌属、流感嗜血杆菌、百日咳鲍特菌及除脆弱拟杆菌外的其他拟杆菌也较敏感。本类药与利福平、复方磺胺甲 唑合用，对 G-菌具有协同抗菌作用。
本类药主要作用于细菌细胞膜，其亲水基团与细胞膜磷脂上的亲水性阴离子磷酸根形成复合物，导致膜通透性增加，使细菌细胞内重要物质外漏而造成细胞死亡；此外，多黏菌素的亲脂链可与 G-菌细胞外膜脂多糖中的脂质 A 结合，进而竞争性取代与脂多糖结合的二价阳离子（如 Ca2+、Mg2+），破坏外膜的完整性和屏障功能，同时抑制其内毒素活性。
【耐药性】 细菌对多黏菌素类抗生素存在异质性耐药现象，目前机制尚未完全阐明，因此不推荐单独应用多黏菌素类抗生素，常需联合应用其他抗菌药物。一旦出现耐药性，则存在多黏菌素 B 与多黏菌素 E 之间的交叉耐药性。
【临床应用】 主要用于治疗多重耐药但对多黏菌素敏感的铜绿假单胞菌、肠杆菌、鲍曼不动杆菌等引起的败血症、泌尿道和肺部感染。多采用以多黏菌素为基础的联合给药方案。对于碳青霉烯类耐药的 G-杆菌所致脑膜炎或脑室炎，可采用多黏菌素鞘内或脑室内注射。多黏菌素口服可用于肠道术前准备和消化道感染，亦可用于治疗皮肤、眼、鼻旁窦、耳等局部感染。
【不良反应】 本类药在常用量下即可出现明显不良反应，总发生率可高达 25%，多黏菌素 B 较多黏菌素 E 更明显。
1.肾毒性 常见且突出，多发生于用药后 4 日内。主要损伤肾小管上皮细胞，表现为蛋白尿、血尿、管型尿，氮质血症，严重时出现急性肾小管坏死、肾衰竭。及时停药后部分可恢复，部分可持续 1～2 周。
2.神经毒性 程度不同，轻者表现为头晕、面部麻木和周围神经炎，重者出现意识混乱、昏迷、共济失调，亦可引起可逆性神经肌肉麻痹，甚至呼吸衰竭等。神经毒性的产生与剂量有关，停药后可消失。多出现于手术后、合用麻醉药、镇静药或神经肌肉阻滞药，以及患有低钙血症、缺氧、肾病者。新斯的明抢救无效，钙剂辅以人工呼吸部分有效。
3.过敏反应 较少见，主要表现为瘙痒、皮疹、药物热等，吸入给药可引起哮喘。
4.其他 肌内注射可致局部疼痛，静脉给药可引起静脉炎。偶可诱发粒细胞减少和肝毒性。
