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万古霉素类属糖肽类抗生素，包括万古霉素（vancomycin）、去甲万古霉素（norvancomycin）和替考拉宁（teicoplanin）。万古霉素是从东方链霉菌（Streptomyces orientalis）培养液中分离获得，去甲万古霉素是我国从诺卡菌属培养液中分离获得，其结构与万古霉素相近，但缺少一个甲基。替考拉宁是从替考游动放射菌（Actinoplanes teichomyceticus）培养液中分离获得，其脂溶性较万古霉素高 50～100 倍。
【体内过程】 口服难以吸收，绝大部分经粪便排泄，肌内注射可致局部剧痛和组织坏死，只能静脉给药。可分布到各组织和体液，在肝、肾、肺、心脏、骨、关节、胸腔积液、腹腔积液等部位浓度较高，可透过胎盘，但难以透过血脑屏障，炎症时透入增多，可达有效水平。此类药物在体内很少代谢，静脉给药时 90% 以上药物以原形由肾排泄，万古霉素和去甲万古霉素的 t1/2约为 6 小时，替考拉宁长达 47 小时。
【抗菌作用及机制】 本类药对 G+菌产生强大杀菌作用，尤其是对 MRSA、MRSE、肠球菌、耐青霉素肺炎链球菌（PRSP）具有良好抗菌活性。其中替考拉宁对肠球菌作用略优。抗菌作用机制是与细胞壁前体肽聚糖五肽末端的 D -丙氨酰 - D -丙氨酸结合，阻断肽聚糖合成，造成细胞壁缺陷而杀灭细菌，尤其对正在分裂增殖的细菌呈现快速杀菌作用。
【耐药性】 目前已出现耐万古霉素肠球菌（VRE）、耐万古霉素金黄色葡萄球菌（VRSA）及万古霉素中度耐药金黄色葡萄球菌（VISA），其中国内肠球菌的耐药率＜5%，尚未见国内 VRSA、VISA 的出现。主要耐药机制为万古霉素作用靶位的改变。肠球菌耐药基因 Van 可表达能修饰细胞壁前体肽聚糖的酶，后者能改变 D -丙氨酰 - D -丙氨酸结合位点，通过降低细菌对万古霉素的亲和力而产生耐药性。其中替考拉宁对部分万古霉素耐药性肠球菌（VanB 型、VanC 型）仍然有效。
【临床应用】 仅用于严重 G+菌感染，特别是 MRSA、MRSE、耐青霉素肺炎链球菌和肠球菌属所致感染，如败血症、心内膜炎、骨髓炎、脑膜炎、呼吸道感染等。可用于对 β -内酰胺类过敏的患者。口服给药用于治疗假膜性肠炎和消化道感染。
【不良反应】 万古霉素和去甲万古霉素毒性较大，替考拉宁毒性较小。
1.耳毒性 血药浓度超过 80mg/L 且持续数天即可引起耳鸣、听力减退，甚至耳聋，及早停药可恢复正常，少数患者停药后仍有致聋危险。应避免同服有耳毒性的药物。
2.肾毒性 主要损伤肾小管，表现为蛋白尿和管型尿、少尿、血尿、氮质血症，甚至肾衰竭。多发生于与氨基糖苷类抗生素合用，或患者有肾功能不全时。
3.过敏反应 偶可引起药物热、皮疹和过敏性休克。快速静脉注射万古霉素时，出现皮肤潮红、红斑、荨麻疹、心动过速和低血压等特征性症状，称为“红人综合征”（red man syndrome）。去甲万古霉素和替考拉宁很少出现“红人综合征”，但仍存在交叉过敏反应风险。
4.其他 口服时可引起恶心、呕吐、金属异味感，静脉注射时偶发疼痛和血栓性静脉炎。利奈唑胺（linezolid）属于全合成的 唑烷酮类抗菌药物，同类药物还包括特地唑胺（tedizolid）。此类药物为细菌蛋白质合成抑制药，主要作用于细菌核糖体 50S 亚单位，通过抑制 70S 起始复合物的形成，从而抑制细菌蛋白质的合成。该药物为抑菌剂，但由于作用机制不同于其他抗菌药物，与其他药物无交叉耐药，因此对多种耐药细菌有效。主要用于治疗耐药 G+球菌的感染，包括耐万古霉素肠球菌（VRE）感染；MRSA、PRSP 引起的疑似或确诊院内获得性肺炎（HAP）、社区获得性肺炎（CAP）、复杂性皮肤或皮肤软组织感染（SSTI）等。此外，利奈唑胺亦可用于耐药肺结核及肺外结核病的治疗。
该药物主要不良反应为骨髓抑制，尤其见于用药时间超 2 周时，表现为贫血、白细胞减少及血小板减少。停药后多可恢复治疗前水平。此外，该药物对人体线粒体蛋白质合成有一定抑制作用，可能导致乳酸性酸中毒、周围神经和视神经病变。由于利奈唑胺具有抑制单胺氧化酶的作用，与拟肾上腺素药或 5-HT 摄取抑制药联用时，可能增加 5-HT 综合征的风险。
