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心力衰竭时应用 β 肾上腺素受体阻断药虽有抑制心肌收缩力，加重心功能障碍的可能，但自 20世纪 70 年代中期以来的临床试验证明，长期应用 β 肾上腺素受体阻断药卡维地洛（carvedilol）、比索洛尔（bisoprolol）和美托洛尔（metoprolol）可以改善 CHF 的症状，提高射血分数，改善患者的生活质量，降低死亡率，目前已被推荐作为治疗慢性心力衰竭的常规用药。β 肾上腺素受体阻断药与 ACE 抑制药合用尚能进一步增加疗效。
【治疗 CHF 的作用机制】
1. 拮抗交感活性 交感神经系统与 RAAS 的激活是 CHF 时最重要的神经 -体液变化。β 受体阻断药通过阻断心脏 β 受体、拮抗过量儿茶酚胺对心脏的毒性作用，防止过量儿茶酚胺所致的大量 Ca2+内流，并减轻由此导致的大量能量消耗与线粒体损伤，避免心肌细胞坏死，改善心肌重构；减少肾素释放，抑制 RAAS，防止高浓度 AngⅡ对心脏的损害；上调心肌 β 受体的数量，恢复其信号转导能力；改善β 受体对儿茶酚胺的敏感性。需要注意的是，以往曾认为上调心肌 β 受体是 β 受体阻断药用于 CHF的主要机制，但卡维地洛并无上调 β 受体的作用，对 CHF 仍有效，说明上调 β 受体并不是 β 受体阻断药治疗心力衰竭的唯一机制。此外，卡维地洛兼有阻断 α1 受体、抗氧化等作用，表现出较全面的抗交感神经作用。
2. 对心功能与血流动力学的作用 β 受体阻断药对心功能的影响是双向的，短期效应表现为血压下降，心率减慢，充盈压上升，心排血量下降，心功能恶化。这种对心脏的立即抑制效应就是传统认为 CHF 时禁用 β 受体阻断药的依据。但长期用药后，可通过减慢心率，延长左心室充盈时间，增加心肌血流灌注，减少心肌耗氧量，明显改善心功能与血流动力学变化。
3. 抑制 RAAS 的激活 β 受体阻断药通过抑制 RAAS 的激活，减少肾素、血管紧张素的释放，使血管扩张，减少水钠潴留，减轻心脏的前、后负荷；还可减慢心率和减少心肌耗氧量，从而改善心肌缺血和心室的舒张功能，对 CHF 的病理生理机制和血流动力学效应产生良好的影响。
4. 抗心律失常与抗心肌缺血作用 β 受体阻断药具有明显的抗心肌缺血及抗心律失常作用，后者也是其降低 CHF 病死率和猝死的重要机制。
【临床应用】 对扩张型心肌病及缺血性 CHF，β 受体阻断药长期应用可阻止临床症状恶化、改善心功能、降低猝死及心律失常的发生率。初期应用 β 受体阻断药可使血压下降、心率减慢、充盈压上升、心输出量下降、心功能恶化，故应注意选择适应证，应用时宜从小剂量开始，并与强心苷合并应用，以消除其负性肌力作用。
【注意事项】 应用 β 受体阻断药治疗 CHF 时，应注意下列情况：
1. 正确选择适应证 以扩张型心肌病 CHF 的疗效最好。
2. 长期应用 一般心功能改善的平均起效时间为 3 个月，心功能改善与治疗时间呈正相关。
3. 应从小剂量开始 逐渐增加至患者既能够耐受又不加重病情的剂量，如开始时剂量偏大将导致病情加重。
4. 应合并使用其他抗 CHF 药 临床经验表明，CHF 时应合并应用利尿药、ACE 抑制药和地高辛，以此作为基础治疗措施。如应用 β 受体阻断药时撤除原有的治疗用药，或治疗用药强度不够，均可导致 β 受体阻断药的治疗失败。
总之，用 β 受体阻断药治疗 CHF 尚需不断总结经验。对严重心动过缓、严重左心室功能减退、明显房室传导阻滞、低血压及支气管哮喘者慎用或禁用。
卡维地洛（carvedilol）为非选择性兼有血管扩张作用的 β 受体阻断药，其药理作用多样，在治疗CHF 时较选择性 β1 受体阻断药具有更多优点，其主要作用是：
1. 肾上腺素受体阻断作用 卡维地洛阻断 β1、β2 和 α1 受体。拮抗 β 受体，抑制心肌收缩力，减慢心率，降低心肌耗氧量，抗心肌缺血，抗心律失常，防止和逆转心肌重构，改善 CHF 患者的心功能，减少猝死的发生。拮抗 α1 受体，扩张血管，增加冠状动脉供血，降低心肌耗氧量，抑制 α1 受体兴奋所致的后除极和触发活动，其对多种受体的阻断能更有效地防止儿茶酚胺的毒性作用，发挥理想的临床疗效。
2. 抗氧化作用 此特点是其他β 受体阻断药所不具有的。卡维地洛有极强的亲脂性，可蓄积在血清的脂质部分发挥强大的抗氧化作用，抑制缺血心肌线粒体脂质过氧化，保护线粒体功能免受氧化应激的损害。此外，它能直接抑制巨噬细胞、内皮细胞产生氧自由基，抑制激活的中性粒细胞释放氧自由基；拮抗氧自由基诱导的心律失常、细胞凋亡、促进原癌基因表达及心肌重构等细胞毒性作用，抑
制心肌梗死区胶原含量的增加和心室重塑，保护心肌，延缓 CHF 进程。
