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疼痛是一种因实际或潜在的组织损伤而产生的痛苦感觉，常伴有不愉快的情绪或心血管和呼吸方面的变化。它既是机体的一种保护性反应，提醒机体避开或处理伤害，也是临床许多疾病的常见症状。剧烈疼痛不仅给患者带来痛苦和紧张不安等情绪反应，还可引起机体生理功能紊乱，甚至诱发休克。控制疼痛是临床药物治疗的主要目的之一。
根据痛觉冲动的发生部位，疼痛可分为躯体痛、内脏痛和神经性疼痛 3 种类型。躯体痛是由于身体表面和深层组织的痛觉感受器受到各类伤害性刺激所致，又可分为急性痛（亦称锐痛）和慢性痛（亦称钝痛）两种。前者为尖锐而定位清楚的刺痛，伤害性刺激达到阈值后立即发生，刺激撤除后很快消失；后者为强烈而定位模糊的“烧灼痛”，发生较慢，持续时间较长。内脏痛是由于内脏器官、体腔壁浆膜及盆腔器官组织的痛觉感受器受到炎症、压力、摩擦或牵拉等刺激所致。神经性疼痛是由于神经系统损伤或受到肿瘤压迫或浸润所致。
疼痛的调控是一个非常复杂的过程。一般认为，谷氨酸和神经肽是伤害性感觉传入神经末梢释放的主要递质，两者同时释放，对突触后神经元产生不同的作用。谷氨酸释放后仅局限于该突触间隙内，作用于突触后膜 NMDA 受体和 AMPA 受体，将痛觉信号传递给下一级神经元。因其作用发生和消除均很快，故称快递质。P 物质等神经肽释放后扩散到一定范围，且同时持续影响多个神经元兴奋性而使疼痛信号扩散。因其作用缓慢而持久，故称慢递质。神经肽能增加和延长谷氨酸的作用，可与谷氨酸协同调节突触后神经元放电特性。目前有关疼痛调控机制的主导学说是 Patrick D. Wall 和 Ronald Melzack 于 1965 年提出的“闸门学说”。该学说认为脊髓胶质区感觉神经元同时接受外周感觉神经末梢的感觉信号和中枢下行抑制系统的调节信号，形成痛觉控制的“闸门”，当感觉信号强度超过闸门阈值，即产生痛觉。近年亦提出痛觉过敏（hyperalgesia）和痛觉超敏（allodynia）的发生机制与外周伤害性感受器增敏和中枢突触传递长时程增强（long-term potentiation）现象有关。
由于疼痛是很多疾病的重要表现，其特点可作为疾病诊断依据，故在诊断未明确之前应慎用镇痛药，以免掩盖病情，贻误诊断和治疗。此外，阿片类镇痛药反复应用易成瘾，用于疼痛治疗时即使有用药指征，亦应尽量减少用药次数和剂量。
