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全身麻醉药（general anesthetics）简称全麻药，是指能可逆性抑制中枢神经系统功能，引起暂时性感觉和意识丧失，骨骼肌松弛，以确保外科手术实施和其他令人不适的伤害性操作顺利进行的药物。麻醉作用包括镇痛、催眠、肌松、遗忘、意识消失、抑制异常应激反应等诸多方面，但镇痛作用是其中最基本、最重要的作用。
全身麻醉药分为吸入麻醉药和静脉麻醉药。全麻药经呼吸、注射等方式进入体内，并通过血液循环作用于人体大脑，进而在一定的时间内阻断了中枢神经系统各区域之间的信息传递，产生麻醉作用。
【作用机制】 全麻药的作用机制尚未完全清楚，现已确认全麻药的麻醉活性与其脂溶性存在密切关系，化学结构迥然不同的全麻药均具有较高脂溶性，且脂溶性越高，麻醉作用越强。面对复杂的中枢神经系统和神经网络，全麻药的作用机制也呈现出多样性，不同全麻药的作用机制不尽相同，同一全麻药也可能作用于多个靶点，具有多种作用机制。全麻药通过与中枢神经系统中的多个靶点结合，抑制兴奋性突触和增强抑制性突触的传递功能而发挥作用，现已明确的全麻药主要分子靶点有以下几种：
1.γ-氨基丁酸 A 型受体（GABAA receptor）是中枢神经系统中主要的抑制性神经递质受体。大多数的全麻药可与该受体结合，提高该受体对神经递质γ-氨基丁酸的敏感性，增加 Cl-通道的开放频率，使细胞膜超极化，导致中枢抑制。比如依托咪酯和丙泊酚通过作用于该受体的 β 亚基，诱导催眠和意识丧失。巴比妥类、苯二氮䓬类药物和挥发性液体麻醉药均被发现能够与 γ-氨基丁酸 A 型受体结合，参与其麻醉过程。
2. 甘氨酸受体（glycine receptor）在结构和功能上与 GABAA 受体密切相关，当处于活化状态时，同样能够增加 Cl- 通道的开放频率，使细胞膜超极化，进而抑制神经系统的兴奋性。甘氨酸受体主要分布在脊髓，全麻药通过与之结合，可能参与了对脊髓功能的调节。
3. 双孔结构域 K+ 通道（K2P）是神经元静息膜电位的重要决定因素，对神经元放电速率具有负调控作用，该通道参与了挥发性液体麻醉药和氧化亚氮诱导的麻醉作用。
4. 离子型谷氨酸受体包括 NMDA 受体、AMPA 受体和 KA 受体，这些受体属于中枢兴奋性离子通道，通过与兴奋性神经递质谷氨酸结合，调控通道的开闭状态。全麻药氧化亚氮和氯胺酮通过抑制这类受体的活性，诱导其麻醉作用。
5. 烟碱型乙酰胆碱受体（nAChR）的活化能够促进多种神经递质的释放，挥发性液体麻醉药、氧化亚氮和氯胺酮均表现出对该受体的抑制作用。
