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泌尿系统是由肾小管、集合管、肾盏、肾盂、输尿管、膀胱和尿道组成的管道系统，其主要功能是将肾产生的尿液排泄到体外。因此泌尿系统保持通畅是维持正常肾功能的必要条件。泌尿系统任何部位发生梗阻，将造成梗阻近段的尿液淤积，最终将导致病侧肾功能损害或丧失；若为双侧梗阻，可导致肾衰竭。
尿路梗阻性病变多继发或并发其他泌尿外科疾病，如尿路梗阻后尿液淤积，易于细菌繁殖而导致感染和形成结石，而感染、结石又会加重梗阻的程度。因此梗阻、感染、结石三者互为因果关系，在诊断和治疗尿路梗阻性疾病时需特别注意。能够引起尿路梗阻的疾病很多，如先天性畸形、肿瘤、结石等（图 49-2）。
图 49-2 泌尿系统梗阻的常见病因
【梗阻的原因和部位】根据梗阻发生的原因一般分为机械性和动力性两大类，根据梗阻发生部位又可分为上尿路和下尿路梗阻。
1.机械性梗阻 泌尿系统管道内或泌尿系统附近器官的病变均可导致尿路机械性梗阻。依据病因不同，可分为两大类。①先天性梗阻：由泌尿系统和生殖道先天性畸形所致，常见于小儿，如肾盂输尿管交界处狭窄、下腔静脉后输尿管、输尿管膨出症、输尿管异位开口、后尿道瓣膜等；②后天性梗阻：泌尿系统管道内肿瘤、结石、炎性狭窄、结核、外伤，腹腔或盆腔纤维化、肿瘤压迫泌尿系统管道等；还有一些医源性梗阻，如手术或器械检查造成的损伤、肿瘤放射治疗后的反应等。
2.动力性梗阻 在尿路器官的肌肉或其支配神经发生病变时，尿液不能顺利从上向下排出体外，产生尿液淤积。常见的原因为神经源性膀胱功能障碍等。
3.上尿路梗阻 梗阻部位在膀胱以上，多由结石、肿瘤所致。腹膜后的病变压迫输尿管时也可发生上尿路梗阻。
4.下尿路梗阻 梗阻部位发生在膀胱尿道，常见原因为前列腺增生、尿道狭窄等。不同年龄和性别病人的梗阻原因常有较大的区别。
【病理生理】基本病理改变是在梗阻病变以上的部位出现尿液淤积和尿路扩张。如输尿管发生梗阻后，最初通过增加输尿管肌肉的收缩力来维持正常排尿功能。然而，随着时间的推移，肌肉逐渐失去代偿能力，输尿管管壁变得薄弱，肌肉退化，其收缩力逐渐减弱甚至完全消失。随着梗阻程度的加重，肾脏也会发生病理改变。
正常情况下，肾盂内的压力约为 10cmH2O。但在尿路梗阻的情况下，肾盂内的压力不断上升，逐渐传递至肾小管和肾小球。当压力达到 25cmH2O，相当于肾小球的滤过压时，肾小球停止滤过，尿液的形成也随之中断。此时，肾盂内的尿液可以通过肾小管、淋巴管、静脉以及经肾窦向肾盂周围外渗（图 49-3），从而降低肾盂内的压力。肾小管和肾小球的压力也相应下降，肾小球恢复滤过功能。这种肾内的“安全阀”开放作用在梗阻时有助于保护肾组织，从而减轻急性短期梗阻对肾组织的严重损害。然而，如果梗阻长时间没有解除，尿液持续分泌，肾盂内的压力会继续升高，导致肾小管的压力逐渐增加，并压迫附近的血管，引发肾组织的缺血，最终导致肾功能丧失。
图 49-3 输尿管梗阻后尿液的反流
①肾盂淋巴反流 ②肾盂静脉反流 ③肾盂肾窦反流 ④肾盂肾小管反流
因此，肾积水时，肾实质的萎缩一方面是由于肾盂内持续高压直接压迫肾实质，另一方面也与肾缺血有关。在慢性不完全性梗阻或间歇性梗阻的情况下，肾盂和肾盏扩张，肾乳头萎缩，肾实质变薄，最终导致肾脏变成一个无功能的巨大囊袋。在急性完全性梗阻的情况下，由于肾内压力急剧上升，对肾小球和肾小管的影响较大，直接影响其滤过、分泌和排泄功能，因此肾实质萎缩和肾盂扩张并不明显。
在下尿路梗阻的情况下，膀胱逼尿肌增加收缩力以克服梗阻，逼尿肌也相应增厚。膀胱内壁呈现出纵横交错的增生肌束，临床上称之为“小梁”。如果梗阻持续存在，膀胱最终会失去代偿能力，其收缩力减弱，导致残余尿的出现。膀胱过度扩张可能会导致逼尿肌纤维过度拉伸，并且损害支配膀胱的神经末梢纤维，进一步影响膀胱的正常收缩功能。随着膀胱代偿功能的丧失，输尿管口也逐渐失去了抗反流功能，从而导致尿液自膀胱流回输尿管，引发上尿路梗阻，最终导致肾积水。
尿路梗阻后，由于尿液排泄不畅，容易发生感染。细菌可通过肾盏穹窿部的裂隙或在尿路上皮层变薄的情况下进入血液，从而引发菌血症。此外，尿路梗阻时尿液的冲刷作用减弱，抗菌药物也难以进入尿路，因此感染往往难以控制。
