免费问诊 
急性胰腺炎（acute pancreatitis）是一种常见的急腹症，病情复杂多变，程度轻重不等。轻者仅表现为胰腺水肿，常呈自限性，预后良好。重者出现胰腺坏死，并发腹膜炎、休克，继发全身多器官功能衰竭，病死率高。
急性胰腺炎有多种致病危险因素，主要如下：
1.胆道疾病 占 50% 以上，称胆源性胰腺炎。结石可阻塞胆总管末端，此时胆汁可经“共同通道”反流入胰管，胆盐可直接导致腺泡细胞质钙离子浓度增高，引起腺泡细胞坏死或胰管内高压，细小胰管破裂，胰液进入腺泡周围组织。胰蛋白酶原被胶原酶激活成为胰蛋白酶，后者又激活磷脂酶A、弹性蛋白酶、糜蛋白酶等对胰腺进行“自我消化”，诱发急性胰腺炎。
2.饮酒 是常见病因之一。乙醇能直接损伤胰腺，还可刺激胰液分泌，引起十二指肠乳头水肿和 Oddi 括约肌痉挛，其结果造成胰管内压力增高，胰管破裂。
3.代谢性疾病 高脂血症和高钙血症均可引起胰腺炎。随着人们生活水平的提高，我国高脂血性胰腺炎发病率较前增高。
4.十二指肠液反流 当十二指肠内压力增高时，十二指肠液可向胰管内反流，具体病因有：十二指肠憩室、胆胰管汇合部解剖异常、环状胰腺、十二指肠乳头或其下游十二指肠炎性狭窄、胃大部切除术后输入袢梗阻、Oddi 括约肌失弛张等。
5.医源性因素 内镜逆行胰胆管造影（ERCP）可导致约 2%～10% 的病人发生胰腺炎，胰管空肠吻合口狭窄也可能导致胰腺炎。
6.肿瘤 胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤（IPMN）、胰腺癌等可导致胰管梗阻，从而诱发急性胰腺炎。
7.药物 美沙拉秦（5- 氨基水杨酸）、硫唑嘌呤、巯嘌呤、阿糖胞苷、去羟肌苷（2’，3’- 双脱氧肌苷）、利尿剂（如呋塞米、噻嗪类）、雌激素、甲硝唑、丙戊酸、对乙酰氨基酚等药物可导致急性胰腺炎。
8.创伤 上腹部钝器伤、穿通伤、手术创伤等。
9.胰腺血液循环障碍 低血压、心肺旁路、动脉栓塞、血管炎以及血液黏滞度增高等因素均可造成胰腺血液循环障碍而发生急性胰腺炎。
10.其他因素 包括感染、妊娠相关代谢紊乱、遗传和自身免疫性疾病等。少数病因不明者，临床上称之为特发性急性胰腺炎。
【发病机制与病理生理】急性胰腺炎的发病机制复杂，目前尚未完全阐明。大多数研究者认为急性胰腺炎是腺泡内胰酶异常激活的结果。腺泡内的胰酶激活诱导胰腺实质的自身消化，在此基础上腺泡细胞释放炎症细胞因子，诸如 TNF-α、IL-1、IL-2、IL-6，在胰腺局部募集中性粒细胞、巨噬细胞，并进一步释放 TNF-α、IL-1、IL-6、活性氧代谢物、前列腺素、血小板活化因子和白三烯等炎症介质，可引起炎症级联反应。在约 80%～90% 的情况下，炎症级联反应呈现为自限性过程；在其余 10%～20%的病人中，大量炎症介质进入全身循环，胰腺损伤、局部和全身炎症形成恶性循环，并引起持续性全身炎症反应综合征（SIRS），甚至多脏器功能衰竭，这是急性胰腺炎早期死亡高峰的病理生理基础。
【病理】基本病理改变是胰腺的水肿、充血、出血和坏死。
1.急性水肿性胰腺炎 病变轻，多局限在体尾部。胰腺肿胀变硬，充血，胰周可有积液。腹腔内脂肪组织，特别是大网膜可见散在粟粒状或斑块状黄白色皂化斑（脂肪酸钙），腹水为淡黄色。镜下见间质充血、水肿并有炎症细胞浸润，可发生局限性脂肪坏死。
2.急性出血坏死性胰腺炎 病变以胰腺实质出血、坏死为特征。胰腺肿胀，呈暗紫色，分叶结构模糊，坏死灶呈灰黑色，严重者整个胰腺变黑。腹腔内可见皂化斑和脂肪坏死灶，腹膜后可出现广泛组织坏死。腹腔内或腹膜后有咖啡色或暗红色血性混浊渗液。镜下可见脂肪坏死和腺泡破坏，腺泡小叶结构模糊不清。间质小血管壁也有坏死，呈现片状出血，炎症细胞浸润。
【临床表现】由于病变程度不同，病人临床表现差异很大。
1.腹痛 是本病的主要症状。常于饱餐和饮酒后突然发作，腹痛剧烈，多位于左上腹，向左肩及左腰背部放射，往往呈持续性。病变累及全胰时，疼痛范围较宽并呈束带状向腰背部放射。
2.腹胀 与腹痛同时存在。是腹腔神经丛受刺激引起肠麻痹的结果，腹膜后炎症越严重，腹胀越明显，腹水可加重腹胀，病人排便、排气停止。腹腔内压增高可导致腹腔间室综合征。
3.恶心、呕吐 早期即可出现，呕吐往往剧烈而频繁。呕吐物为胃肠内容物，偶可呈咖啡色。呕吐后腹痛不缓解。
4.腹膜炎体征 水肿性胰腺炎时压痛多只限于上腹部，常无明显肌紧张。坏死性胰腺炎时腹部压痛明显，可伴有肌紧张和反跳痛，范围较广，可累及全腹。肠鸣音减弱或消失，腹腔渗液量大者移动性浊音阳性。
5.其他 轻症病人可不发热或轻度发热。合并胆道感染时常伴有寒战、高热。胰腺坏死伴感染时，持续高热为主要症状之一。若结石嵌顿或胰头肿大压迫胆总管，可出现黄疸。重症病人可有脉搏细速、血压下降，乃至休克。伴急性肺衰竭时可有呼吸困难和发绀。胰腺坏死伴感染时，可出现腰部皮肤水肿、发红和压痛。少数严重病人的胰腺出血可经腹膜后途径渗入皮下，在腰部、季肋部和下腹部皮肤出现大片青紫色瘀斑，称 Grey-Turner 征；若出现在脐周，称 Cullen 征。部分病人可有呕血和便血。血钙降低时，可出现手足抽搐。重症者可有 DIC 表现及中枢神经系统症状，如感觉迟钝、意识模糊乃至昏迷。
【诊断】
1.实验室检查
（1）胰酶测定：血清、尿淀粉酶测定是常用的诊断方法。血清淀粉酶在发病数小时开始升高，24小时达到高峰，4～5 天后逐渐降至正常；尿淀粉酶在发病 24 小时开始升高，48 小时达到高峰，1～2周后逐步恢复正常。淀粉酶不同检测方法的诊断参考值不同，升高幅度和病变严重程度不呈正相关。
消化道穿孔、肠梗阻、胆囊炎、肠系膜缺血和腮腺炎等疾病时血淀粉酶也可升高，应注意鉴别。血清脂肪酶升高作为诊断指标的特异度更高。
（2）其他项目：包括白细胞计数增高、高血糖、肝功能异常、低血钙、酸中毒等。诊断性腹腔穿刺若抽出血性或褐色渗出液，且淀粉酶值升高，对诊断很有帮助。
C 反应蛋白（CRP）增高提示病情较重。
2.影像学诊断
（1）超声：可发现胰腺肿大和胰周液体积聚。胰腺水肿时显示为均匀低回声，出现粗大的强回声提示有出血、坏死的可能。如发现胆道结石、胆管扩张，胆源性胰腺炎可能性大。超声易受胃肠气体干扰，可影响其诊断的准确性。
（2）CT 扫描：腹部增强 CT 是最具诊断价值的影像学检查，不仅能诊断急性胰腺炎，而且能鉴别是否合并胰腺坏死及感染。在胰腺弥漫性肿大的基础上出现质地不均、液化和蜂窝状低密度区，且无增强效应，则可诊断为胰腺坏死。
（3）MRI：可提供与 CT 类似的诊断信息。MRCP 能清晰地显示胆管及胰管，对诊断胆道结石、胆胰管解剖异常等胰腺炎病因有重要作用。
3.诊断标准 临床上符合以下 3 项特征中的 2 项，即可诊断为急性胰腺炎：①与急性胰腺炎临床表现相符合的腹痛；②血清淀粉酶和/或脂肪酶水平高于正常上限值 3 倍；③影像学改变符合急性胰腺炎。
4.病情严重程度分级
（1）轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）：占急性胰腺炎的 60%，无器官功能衰竭和局部或全身并发症。主要表现为上腹痛、恶心、呕吐，可有腹膜炎，但多局限于上腹部，体征较轻。经及时的液体治疗，通常在 1～2 周内恢复，病死率极低。
（2）中重症急性胰腺炎（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：伴有一过性的器官功能衰竭（48 小时内），约占急性胰腺炎的 30%，伴有局部或全身并发症。早期病死率低，后期如坏死组织合并感染，病死率增高。
（3）重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）：约占 10%，伴有持续的器官功能衰竭（超过48 小时），且不能自行恢复，易涉及的器官系统包括呼吸系统、心血管和肾脏。器官功能衰竭的评价标准通常采用改良的 Marshall 评分（表 45-1），≥2 分可判断为存在器官功能衰竭。SAP 病人多为出血坏死性胰腺炎，除上述症状外，腹膜炎范围大，腹胀明显，肠鸣音减弱或消失；偶见腰肋部或脐周皮下瘀斑征。严重者发生休克，出现多脏器功能障碍，病死率高达 30%。
（1）早期：为发病 1 周内，可延长至第 2 周。主要病理生理变化为胰酶异常激活导致的全身炎症因子级联反应，临床表现为全身炎症反应综合征（SIRS），甚至可以发生多脏器功能障碍。早期阶段，胰腺局部形态学改变不能反映病情严重程度。
（2）后期：为发病 1 周后，病程可长达数周甚至数月。仅见于中重症急性胰腺炎（MSAP）或重症急性胰腺炎（SAP）。临床表现为持续的 SIRS，器官功能障碍或者衰竭。
【并发症】
1.局部并发症 ①急性胰周液体积聚。②胰腺假性囊肿。③急性坏死物积聚。④包裹性坏死。以上每种局部并发症均可分为感染性和无菌性两种情况，其中③和④继发感染又称为感染性坏死。⑤其他，包括胸腔积液、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔或消化道出血、脾静脉或门静脉血栓形成等。
2.全身并发症 包括 SIRS、脓毒症、多器官功能障碍综合征及腹腔间室综合征等。
【治疗】根据急性胰腺炎的分级、分期和病因选择相应的治疗方法。
1.非手术治疗 适应于轻症急性胰腺炎及尚无外科干预指征的中重症和重症急性胰腺炎。重症病人因病情危重和需要器官功能支持，往往需转入 ICU 治疗，必要时予以机械通气和床旁透析。
（1）禁食、胃肠减压：持续胃肠减压可防止呕吐、减轻腹胀、降低腹内压。
（2）补液、防治休克：静脉输液，补充电解质，纠正酸中毒，预防并治疗低血压，维持循环稳定，改善微循环。
（3）解痉镇痛：在诊断明确的情况下给予解痉镇痛药，常用的有山莨菪碱、阿托品等，效果不明显时可以予以弱阿片类或非甾体类镇痛药。吗啡虽可引起 Oddi 括约肌张力增高，但对预后并无不良影响。
（4）抑制胰腺分泌：质子泵抑制剂或 H2 受体拮抗剂可间接抑制胰腺分泌，生长抑素也有抑制胰腺分泌的作用。
（5）营养支持：禁食期主要靠全肠外营养。待病情稳定，肠功能恢复后可早期给予肠内营养，酌情恢复饮食。
（6）抗生素的应用：有感染证据时应使用抗生素，常见致病菌有大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌和鲍曼不动杆菌等。
（7）中药治疗：常用复方清胰汤加减，可经胃管注入，注入后夹管 2 小时，酌情每天 3～6 次。
2.手术治疗
（1）手术适应证：①不能排除其他急腹症；②伴胆总管下端梗阻或胆道感染；③合并肠穿孔、大出血或胰腺假性囊肿；④胰腺和胰周坏死感染。
（2）手术方式：主要是坏死组织清除加引流术。
可选用开放手术（经腹腔或腹膜后小切口途径）或使用腹腔镜、内镜（胃肠镜、肾镜等）行坏死组织清除引流术。开腹手术可经上腹横行或正中切口，可结合两侧腰胁部腹膜后切口，进入网膜囊及结肠旁沟，清除胰周和腹膜后渗液、脓液以及坏死组织，彻底冲洗后放置多根引流管，以便术后灌洗和引流。若坏死组织较多或存在活动性出血，切口也可敞开填塞，以便术后反复多次清除坏死组织，或及时再次开腹止血。必要时可以加行空肠营养造口和胆道引流术。后腹膜途径需术前影像学定位，经腰胁部侧方小切口进入脓腔进行坏死组织清除和引流术。若继发肠瘘，可将瘘口外置或行近端肠管外置造口术。
（3）胆源性胰腺炎的手术治疗：目的是解除胆道梗阻，畅通引流，依据是否有胆囊、胆管结石，处理方法不同。仅有胆囊结石，且症状轻者，可在初次住院期间行胆囊切除，病情严重者需等待病情稳定后择期行胆囊切除。胆管结石合并胆道梗阻者，宜急诊或早期行内镜下 Oddi 括约肌切开、取石及鼻胆管引流术。
