第六节 短肠综合征

短肠综合征（short bowel syndrome，SBS）是指由各种原因造成广泛小肠切除或旷置后，肠道有效吸收面积减少，残存的功能性肠管不能维持机体营养吸收，出现营养不良、腹泻、水电解质紊乱及代谢障碍为主的症候群。

本病常见于因肠系膜血管栓塞或血栓形成、肠扭转、腹内外疝绞窄、外伤、克罗恩病等行大段小肠切除者。此外还见于较长肠段的功能损害如放射性肠炎病人，或不适当的外科手术如空肠结肠吻合或胃回肠吻合术后病人。

【病理生理】短肠综合征的发生主要与以下几个方面相关：①有效吸收面积减少。正常小肠黏膜的吸收面积远超过正常营养所需，切除小肠达 50%～70% 可引起吸收不良的表现，若残存小肠少于75cm（有完整结肠），或丧失回盲瓣、残存小肠少于 100cm，可产生严重症状，导致短肠综合征。②再吸收障碍。胆盐和维生素B₁₂的吸收部位主要在回肠，相应肠段缺失会导致腹泻、贫血等相关症状。③胃肠激素紊乱。小肠大量切除后，胃泌素等水平升高，导致胃酸分泌增多、胃肠排空加速，进而引起消化性溃疡，加重腹泻。④回盲瓣的影响。回盲瓣切除后，“回肠闸”的作用消失，肠道排空加快，同时结肠细菌病理性移居至小肠，加重吸收不良和腹泻。

小肠大量切除后，残留肠段经食糜与肠黏膜的接触，可通过肠黏膜绒毛变长、皱襞增多、肠凹加深、肠管增粗伸长等代偿性改变增加小肠的消化、吸收功能。

【临床表现】短肠综合征的轻重程度及预后取决于原发病、残留小肠的长度和部位、是否保留回盲瓣与结肠，以及肠适应过程是否良好等。早期最主要的临床表现为腹泻，水、电解质紊乱和酸碱失衡，以及营养不良。后期腹泻渐趋减少，根据残留肠管的长度与代偿情况，病人的营养状况可得到维持或逐渐出现营养不良的症状，如体重下降、肌萎缩、贫血、肝功能异常、低蛋白血症、代谢性骨病，以及各种维生素与电解质缺乏的症状。

【治疗】短肠综合征首在预防，在处理小肠疾病时，应尽量避免不必要的扩大切除。治疗目的是补充营养和纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡及预防营养支持的并发症。根据疾病发展过程，一般分为三个阶段。

第一阶段—急性期：一般为术后 2 个月内，病人剩余肠道还未出现肠适应，每日肠液排泄量可达5～10L，易发生水、电解质紊乱。此阶段治疗应以维持病人内环境稳定为主，病人生命体征稳定后尽早开始胃肠外营养，同时给予抑制肠蠕动药物、减少胃肠道分泌药物（如质子泵抑制剂、组胺 H₂受体拮抗剂、奥曲肽）等，减少腹泻次数。腹泻量降至 2L/d 以下时，可给予少量等渗肠内营养制剂促进肠道代偿。

第二阶段—代偿期：术后 2 个月至术后 2 年。病人已出现肠道适应和代偿，腹泻量明显减少，可根据病人具体情况制订营养支持方案，积极开展肠康复治疗，促进肠适应。应从少量、等渗食物开始，逐渐增加食物的量、渗透压及所含热量，此阶段营养和液体量不足的部分仍需经肠外途径加以补充。应用谷氨酰胺、生长激素、胰高血糖素样肽 2（GLP-2）类似物等可促进小肠功能的代偿。

第三阶段—维持期：术后 2 年以后。病人已完成肠道适应，腹泻基本控制，代谢和营养状况趋于稳定。此期病人若仍不能达到维持正常代谢的要求，则考虑长期甚至终身应用肠外营养支持或特殊的肠内营养，并应重点预防长期肠外营养导致的相关并发症。

治疗短肠综合征的外科手术方法可分为两大类：①减缓肠道运行，如建立小肠瓣和括约肌、逆蠕动肠段、结肠间置等；②增加肠表面积，包括肠变细增长术、小肠移植等。