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主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）是由于先天性瓣叶发育畸形或者风湿性病变侵害主动脉瓣致瓣叶增厚粘连，瓣口狭窄。病程长者可发生钙化或合并细菌性心内膜炎等。风湿性心脏病常合并主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变等。
【病理生理】正常主动脉瓣瓣口面积为 3cm2。由于左心室收缩力强，代偿功能好，轻度狭窄并不产生明显的血流动力学改变。但当瓣口面积减小到 1cm2 以下时，左心室排血受限，左心室收缩压升高，左心室排血时间延长，主动脉瓣闭合时间延迟。静息时排血量尚可接近正常水平，但运动时不能相应地增加。左心室与主动脉出现收缩压力阶差。压力阶差的大小，反映主动脉瓣狭窄的程度。
中度狭窄压力阶差常为 30～50mmHg，重度狭窄则可达 50～100mmHg或更高。左心室室壁逐渐肥厚，最终可导致左心衰竭。重度狭窄的病例，由于左心室高度肥厚，心肌氧耗量增加，主动脉舒张压又低于正常，进入冠状动脉的血流量减少，常出现心肌血液供应不足的症状。
【临床表现】轻度狭窄病例没有明显的症状。中度和重度狭窄者可有乏力、眩晕或晕厥、心绞痛、劳累后气促、端坐呼吸、急性肺水肿等症状，并可并发细菌性心内膜炎或猝死。
体格检查：胸骨右缘第 2 肋间可扪及收缩期震颤。主动脉瓣区有粗糙喷射性收缩期杂音，向颈部传导，主动脉瓣区第二心音延迟并减弱。重度狭窄病例常呈现脉搏细弱、血压偏低和脉压小。
【辅助检查】
1.心电图 显示电轴左偏、左心室肥大并劳损、T波倒置，一部分病例尚可呈现左束支传导阻滞、房室传导阻滞或心房颤动。
2.X 线检查 早期病例心影可无改变。病变加重后示左心室增大，心脏左缘向左向下延长，升主动脉可显示狭窄后扩大。
3.超声 心脏超声是最有效的评估病变程度的方法。M 型超声显示主动脉瓣叶开放振幅减小，瓣叶曲线增宽，舒张期可呈多线。在二维或切面超声图像上可见到主动脉瓣叶增厚、变形或钙化，活动度减小和瓣口缩小等征象。
【治疗】临床上出现心绞痛、晕厥或心力衰竭者，一旦出现症状，病情往往迅速恶化，在 2～3 年内有较高的猝死发生率，故应争取尽早施行手术治疗，进行主动脉瓣人工瓣膜置换术。
近年，经外周动脉或经心尖置入的支架瓣膜已进入临床应用，其具有创伤小、恢复快的优点，但同时存在较高的围手术期瓣周漏发生率及永久起搏器植入率，其远期效果是否优于传统外科主动脉瓣置换手术还有待更多的随访数据加以验证。
