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颅内压增高（increased intracranial pressure）是神经外科常见的临床综合征。颅脑损伤、肿瘤、血管病、脑积水、炎症等多种病理损害发展至一定阶段，都可能导致颅内压超过正常上限，从而引起该综合征。了解颅内压形成的物质基础、熟悉其调节机制和掌握颅内压增高的发生机制及常用处理策略，是学习神经外科学的重点和关键。
【颅内压的形成与正常值】 颅腔内脑组织、脑脊液和运行于脑血管内的血液是颅内压形成的物质基础。颅缝闭合后颅腔的容积固定，正常成人约为 1 400～1 500ml。颅腔内的上述三种内容物各占一定容积，使颅内保持一定的压力，称为颅内压（intracranial pressure，ICP）。成人正常颅内压（侧卧位）为 70～200mmH2O，儿童（侧卧位）为 50～100mmH2O。
【颅内压的调节与代偿】 生理状态下，血压和呼吸可引起颅内压小范围的波动。颅内压增高时，颅内三种内容物对颅内压的调节作用也不同。脑组织在短时间内很难被压缩，所以颅内压增高后的调节主要依靠调节脑血流量以及脑脊液的分布和分泌来实现。颅内压增高时，脑脊液的分泌较前减少而吸收增多，以代偿增加的颅内压；当颅内压降低时，其分泌较前增加而吸收减少，以维持正常颅内压。脑脊液的总量约占颅腔总容积的 10%，血液则依据血流量的不同约占总容积的 2%～11%。颅内容物体积增加超过 5%，或颅腔容量缩减超过 8%～10%，则会导致颅内压增高。
【颅内压增高的原因】可分为五大类。
1. 颅内占位性病变挤占了颅内空间，如颅内血肿、肿瘤、脑脓肿等。
2. 脑组织体积增大，如脑水肿。
3. 脑脊液循环和/或吸收障碍导致高颅压性脑积水。
4. 脑血流过度灌注或静脉回流受阻，见于脑肿胀、静脉窦血栓等。
5. 先天性畸形使颅腔的容积变小，如狭颅症、颅底凹陷症等。
【颅内压增高的病理生理】
1.影响颅内压增高的因素
（1）年龄：婴幼儿的颅缝未闭合，颅内压增高可使颅缝裂开而增加颅腔容积。老年人由于脑萎缩，颅内的代偿空间增大。
（2）病变扩张速度：颅内病变体积扩增与颅内压上升呈现指数曲线，如图 19-1 中所示，称为体积-压力关系曲线。
图 19-1 颅内体积-压力关系曲线
病程初期，病变缓慢增长仅引起颅内压轻微变化，一旦颅内压代偿功能失调，则病情将迅速发展，在短期内即出现颅内高压危象或脑疝。
（3）病变部位：颅脑中线或颅后窝的占位性病变容易导致梗阻性脑积水，故颅内压增高症状突出且进展快。静脉窦受累时，可引起颅内静脉回流障碍或脑脊液吸收障碍，颅内压增高症状可出现较早。
（4）伴发脑水肿程度：脑转移性肿瘤、脑肿瘤放射治疗后、炎症反应等均可伴有较明显的脑水肿，故早期即可出现颅内压增高症状。
（5）全身系统性疾病：电解质及酸碱平衡紊乱、尿毒症、肝性脑病、毒血症、感染等都可引起继发性脑水肿而致颅内压增高。高热、缺氧等常加重颅内压增高的程度。
2.颅内压增高的后果 可引起一系列中枢神经系统功能紊乱和病理变化。
（1）脑血流量的降低，造成脑缺血甚至脑死亡：正常成人每分钟约有 1200ml 血液进入颅内，通过脑血管的自动调节功能进行调节。其公式为：
脑血流量（CBF）=［平均动脉压（MAP）- 颅内压（ICP）］/脑血管阻力（CVR）
平均动脉压 - 颅内压的值为脑灌注压（cerebral perfusion pressure，CPP），因此，该公式又可改写为：
脑血流量（CBF）= 脑灌注压（CPP）/脑血管阻力（CVR）
正常的脑灌注压为 9.3～12kPa（70～90mmHg），脑血管阻力为 0.16～0.33kPa（1.2～2.5mmHg），此时脑血管的自动调节功能良好。如颅内压增高引起脑灌注压下降，则机体通过自动调节功能使血管扩张，以降低血管阻力，使上述公式的比值不变，从而保证脑血流量的稳定。如果颅内压不断增高使脑灌注压低于 5.3kPa（40mmHg），自动调节功能失效，脑血管不能再作进一步扩张以减少血管阻力，公式的比值就变小，脑血流量随之急剧下降，造成脑缺血。当颅内压升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停止，甚至出现脑死亡。
（2）脑移位和脑疝：参见本章第三节。
（3）脑水肿：脑水肿时水的积聚可在细胞外间隙，也可在细胞膜内，前者称为血管源性脑水肿，后者称为细胞毒性脑水肿。前者多见于脑损伤、脑肿瘤、感染等病变，主要是由于毛细血管的通透性增加，水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留，使脑体积增加。细胞毒性脑水肿为多种原因导致的脑细胞代谢功能障碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞和胶质细胞内所致，常见于脑缺血、脑缺氧。颅内压增高时，由于上述两种因素可同时或先后存在，故出现的脑水肿多数为混合性。
（4）库欣反应：颅内压急剧增高时，病人出现心率变慢、呼吸减慢、血压升高（又称“两慢一高”），称为库欣反应。多见于急性颅内压增高病例，慢性者则不明显。
（5）胃肠功能紊乱及消化道出血：部分病人可出现胃肠道功能紊乱、呕吐、胃十二指肠出血及溃疡和穿孔等。这与颅内压增高引起下丘脑自主神经中枢缺血有关。
（6）神经源性肺水肿：在急性颅内压增高的病例中，发生率高达 5%～10%。这是由于下丘脑、延髓受压导致α肾上腺素能神经活性增强，血压反应性增高，左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿，病人表现为呼吸急促、痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液，死亡率较高。
