免费问诊 
急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）是指短时间内（几小时至几天内）发生的肾脏功能减退，即溶质清除能力及肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）下降，从而导致以水、电解质和酸碱平衡紊乱及氮质代谢产物蓄积为主要特征的一组临床综合征。近年来，ARF 归类于急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）。与 ARF 相比，AKI 更强调对这一综合征早期诊断、早期预防与治疗的重要性。目前，AKI 的定义（表 17-2）、分期标准（表 17-3）在临床工作以及科研中被广泛采纳应用。
AKI 的发病率和病死率一直居高不下，约 10%～15% 住院病人可发生 AKI，尤其是在 ICU，有超过 50% 的重症病人会发生 AKI，其中约 25%～75% 的 AKI 与脓毒症或者脓毒症休克相关，病死率从11%～77% 不等。
【病因和分类】AKI 或 ARF 的病因，广义上讲包括肾前性、肾性、肾后性三种类型；狭义上讲即指急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）。
1.肾前性 病因包括：各种原因引起的急性血容量不足；充血性心力衰竭、急性心肌梗死、严重心律失常、心脏压塞、肺栓塞等导致的心排血量降低；全身性疾病如脓毒症休克、过敏反应、肝肾综合征等引起有效循环血量减少或重新分布；以及肾血管病变或药物等因素引起的肾血管阻力增加等因素。这些均可导致肾脏血流的低灌注状态，肾小球滤过率不能维持正常而引起少尿。初时，肾实质并无损害，属功能性改变；若不及时处理，可使肾血流量进行性减少，发展成为急性肾小管坏死，出现ARF。
2.肾性 主要是由肾缺血和肾毒素等原因所造成的急性肾实质性病变，急性肾小管坏死较常见。病变可以发生在肾小球、肾小管、肾间质、肾血管。临床上能导致肾缺血的因素很多，如大出血、脓毒症休克、血清过敏反应等。肾毒素物质有：氨基糖苷类抗生素如庆大霉素、卡那霉素等；重金属如铋、汞、铝、砷等；其他药物如放射显影剂、阿昔洛韦、顺铂、环孢素、两性霉素 B 等；有机溶剂如四氯化碳、乙二醇、苯、酚等；生物类毒物如蛇毒、蕈毒等。肾缺血和肾毒素对肾的影响不能截然分开，常交叉同时作用，如挤压综合征、脓毒症休克等。
3.肾后性 由尿路梗阻所致，包括双侧肾、输尿管病变以及盆腔肿瘤压迫输尿管，引起梗阻以上部位积水。膀胱内结石、肿瘤以及前列腺增生、前列腺肿瘤和尿道狭窄等引起双侧下尿路积水，使肾功能急剧下降。
【临床表现】临床上急性肾衰竭分为少尿型和非少尿型，而少尿型 ARF 的临床病程分为少尿（或无尿）期、多尿期和恢复期。
1.少尿（或无尿）期 为整个病程的主要阶段，一般为 7～14 天（平均 5～6 天，长者可达 1 个月以上）。少尿期越长，病情愈重，预后愈差。
（1）尿量减少：尿量骤减或逐渐减少，24 小时尿量少于 400ml 者称为少尿（oliguria），少于 100ml者称为无尿（anuria）。
非少尿型急性肾衰竭（non-oliguric acute renal failure）是指病人在进行性氮质血症期内，每日尿量维持在 400ml 以上，甚至 1 000～2 000ml。其发病机制目前仍不是很清楚，急性肾衰竭尿量不减少的原因有三种解释：①各肾单位受损程度不一，小部分肾单位的肾血流和肾小球滤过功能存在，而相应肾小管重吸收功能存在显著障碍；②所有肾单位的受损程度虽相同，但肾小管重吸收功能障碍的严重程度远较肾小球滤过功能降低程度重；③肾髓质深部形成高渗状态的能力降低，致使髓袢滤液中水分重吸收减少。
一般认为，与少尿型比较，非少尿型急性肾衰竭的临床表现轻，进程缓慢，严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱以及胃肠道出血等并发症少；但高钾血症的发生率与少尿型相近，病死率仍可高达 26%，临床上仍须重视。
（2）进行性氮质血症：由于肾小球滤过率降低，蛋白质的代谢产物不能经肾排泄，含氮物质积聚于血中，称氮质血症（azotemia）。如同时伴有发热、感染、损伤，则蛋白质分解代谢增加，血中尿素氮和肌酐升高更快。氮质血症时，血内其他毒性物质如酚、胍等亦增加，最终形成尿毒症（uremia），临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。
（3）水、电解质和酸碱平衡紊乱
1）水过多：随着少尿期延长，体内水分大量蓄积，加上体内本身的内生水，易发生水过多甚至水中毒（water intoxication）。严重时可发生高血压、心力衰竭、肺水肿及脑水肿。水中毒是 ARF 的主要死因之一。
2）高钾血症（hyperkalemia）：正常人 90% 的钾离子经肾排泄。少尿或无尿时，钾离子排出受限，特别是组织分解代谢增加（如严重挤压伤）时，钾由细胞内释放到细胞外液；酸中毒时细胞内钾转移至细胞外，有时血钾可在几小时内迅速升高达危险水平，是 ARF 死亡的常见原因之一。
3）高镁血症（hypermagnesemia）：正常情况下，60% 的镁由粪便排泄，40% 由尿液排泄。在 ARF时，血镁与血钾多呈平行改变。高镁血症时心电图表现为 PR 间期延长，QRS 波增宽，T 波增高。高血镁可引起神经肌肉传导障碍，出现低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚至心搏骤停。
4）低钠血症（hyponatremia）和低氯血症（hypochloremia）：两者多同时存在。低钠血症可为水过多所致的稀释性低钠血症，或是经皮肤、胃肠道失钠及利尿剂导致的失钠性低钠血症。严重者可致血渗透压降低，水向细胞内转移，出现细胞水肿，表现为疲乏、嗜睡、定向力消失甚至低渗昏迷等。低氯血症常见于呕吐、腹泻或应用大量袢利尿剂者，表现为腹胀、呼吸浅、抽搐等代谢性碱中毒症状。
5）高磷血症（hyperphosphatemia）和低钙血症（hypocalcemia）：ARF 时会发生血磷升高，有 60%～80% 的磷转向肠道排泄，并与钙结合成不溶解的磷酸钙，影响钙的吸收，出现低钙血症。血钙过低会引起肌抽搐，并加重高血钾对心肌的毒性作用。
6）代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：为 ARF 少尿期的主要病理生理改变之一。缺氧使无氧代谢增加，无机磷酸盐等非挥发性酸性代谢产物排泄障碍，加之肾小管损害以及丢失碱基和钠盐，分泌H+及其与 NH3结合的功能减退，导致体内酸性代谢产物的积聚和血 HCO3-浓度下降，产生代谢性酸中毒并加重高钾血症。临床表现为呼吸深而快，呼气带有酮味，面部潮红，并可出现胸闷、气急、嗜睡及神志障碍，严重时出现血压下降、心律失常，甚至出现心搏骤停。
（4）全身并发症：心血管系统可以表现为高血压、急性肺水肿和心力衰竭、心律失常、心包炎等。消化系统常见食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀、腹泻，亦可出现消化道出血、黄疸等。神经系统表现为疲倦、精神较差，若出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷，提示病情严重。血液系统表现为贫血和DIC，贫血的程度与原发病因、病程长短、有无出血并发症等密切相关。
2.多尿期 在少尿或无尿后的 7～14 天，如 24 小时内尿量增加至 800ml 以上，即为多尿期开始。
一般历时约 14 天，尿量每日可达 3 000ml 以上。在开始的第 1 周，由于肾小管上皮细胞功能尚未完全恢复，虽尿量明显增加，但血尿素氮、肌酐和血钾水平仍继续上升，尿毒症症状并未改善，此为早期多尿阶段。当肾功能进一步恢复、尿量大幅度增加后，则又可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象，此时病人仍然处于氮质血症及水、电解质紊乱状态。待血尿素氮、肌酐水平开始下降时，则病情好转，即进入后期多尿阶段。
3.恢复期 ARF 病人在恢复早期可无症状，或体质虚弱、乏力、消瘦。肾小球滤过功能多在 3～6 个月内恢复正常，但部分病例的肾小管浓缩功能不全可维持 1 年以上。若肾功能持久不恢复，提示遗留永久性肾损害，少数病例可出现肾组织纤维化而转变为慢性肾功能不全。
【诊断与鉴别诊断】根据原发疾病、临床表现和实验室检查、影像学检查可作出诊断和鉴别诊断。
1.病史及体格检查 需详细询问和记录与 AKI 相关的病史，归纳为以下三个方面。①有无肾前性因素；②有无引起肾小管坏死的病因；③有无肾后性因素。此外，应注意既往是否有肾病和肾血管病变，在原有慢性肾功能不全的基础上引起急性肾损伤。全身和肢体水肿、颈静脉充盈程度检查可以提示 AKI 的发生原因及评价目前水、电解质平衡和心脏功能的情况。心肺听诊可了解有无心力衰竭、肺水肿及心律失常。
2.尿液检查 注意尿色改变，酱油色尿提示有溶血或软组织严重破坏。肾前性 AKI 时尿浓缩，尿比重和渗透压高；肾性 AKI 为等渗尿，尿比重在 1.010～1.014。尿常规检查，镜下见到宽大的棕色管型，即为肾衰竭管型，提示急性肾小管坏死；大量红细胞管型及蛋白提示急性肾小球肾炎；有白细胞管型提示急性肾盂肾炎。肾前性 AKI与急性肾小管坏死的少尿期尿液有明显差别（表 17-4）。
3.血液检查 ①血常规检查：嗜酸性粒细胞明显增多提示急性间质性肾炎的可能，轻、中度贫血可能与体液潴留有关；②动态监测血液酸碱度与电解质水平；③动态监测血尿素氮、肌酐和肌酐清除率。
4.影像学检查 主要用于诊断肾后性 AKI。B超检查可显示双肾大小以及肾输尿管积水；尿路平片、CT 平扫可发现尿路结石影；如怀疑尿路梗阻，可作逆行尿路造影。磁共振水成像可显示尿路梗阻部位及程度。X 线或放射性核素检查可发现肾血管有无阻塞，确诊则需行肾血管造影，但应特别注意对比剂肾毒性。
5.肾穿刺活检（kidney biopsy） 通常用于没有明确致病原因的肾实质性急性肾衰竭，如肾小球肾炎、血管炎、过敏性间质性肾炎等。
【治疗】AKI 的治疗原则：①加强液体管理，维持液体平衡；②维持内环境稳定，调节电解质及酸碱平衡；③控制感染；④肾替代治疗，清除毒素以利于损伤细胞的修复；⑤早期发现导致 AKI 的危险因素，积极治疗原发病。
1.少尿期治疗
（1）液体管理：无论是在少尿期还是多尿期，无论是防止 AKI 的加重还是促进 AKI 的恢复，都离不开合理的液体管理。对于轻度 AKI，主要是补足容量、改善低灌注和防止新的低灌注的发生。对于较重的 AKI 甚至 ARF 的病人，由于其往往存在利尿剂抵抗，少尿期应严格控制水、钠摄入量。在纠正了原有的体液缺失后，应坚持“量出为入”的原则。每日输液量为前一日的尿量加上显性失水量和非显性失水量约 400ml（皮肤、呼吸道蒸发水分 700ml 减去内生水 300ml）。显性失水是指粪便、呕吐物、渗出液、引流液等可观察到的液体量总和。发热病人体温每增加 1℃应增加入液量 100ml。血流动力学监测有助于了解血容量和心功能状态，为液体治疗提供依据。
（2）纠正电解质、酸碱平衡紊乱：当存在高血钾时，应以 10% 葡萄糖酸钙 20ml 经静脉缓慢注射或加入葡萄糖溶液中静脉滴注，以钙离子对抗钾离子对心脏的毒性作用；或以 5% 碳酸氢钠溶液100ml 静脉滴注，或 25g 葡萄糖及 6U 胰岛素缓慢静脉滴注，使钾离子进入细胞内而降低血钾。当血钾＞6.5mmol/L 或心电图呈高血钾图形时，应紧急实施血液净化治疗。轻度代谢性酸中毒无须处理，只有当血碳酸氢盐浓度＜15mmol/L 时，才予以补充碳酸氢钠。
（3）营养支持：合理的营养支持可以最大限度地减少蛋白分解，减缓血尿素氮、肌酐升高，有助于肾损伤细胞的修复和再生，提高 ARF 病人的生存率。如病情允许，肠内营养是首选的营养支持途径。对于未接受肾脏替代治疗者，应注意血清必需氨基酸与非必需氨基酸比例失衡。
（4）控制感染：是减缓 ARF 发展的重要措施。积极处理感染灶，采取各种措施预防导管相关性感染，选择抗生素时注意避免肾毒性和含钾制剂，并根据药代动力学和药效学调整用量和用法。
（5）肾脏替代治疗（renal replacement therapy，RRT）：又称为血液净化（blood purification），是应用人工方法替代肾脏功能清除体内水分和溶质，同时纠正水、电解质与酸碱平衡紊乱的治疗方法，是目前治疗肾衰竭的重要方法。常用方法包括：
1）血液透析（hemodialysis，HD）：血液透析时，血液和透析液间的物质交换主要在滤过膜的两侧完成，弥散作用是溶质转运的主要机制。HD 模式的特点是对小分子物质，包括尿素氮、肌酐、钾、钠等的清除效率高，但对炎症介质等中分子物质的清除能力较差。
2）血液滤过（hemofiltration，HF）：是利用滤过膜两侧的压力差，通过超滤的方式清除水和溶质，对流和弥散作用是溶质转运的主要机制，所以 HF 有利于中、大分子物质的清除，对于全身炎症反应综合征的治疗效果更佳。
3）连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT）：CRRT 能连续、缓慢、等渗地清除水分及溶质，更符合生理，容量波动小，尤其适用于血流动力学不稳定的病人；使血浆渗透压缓慢下降，防止失衡综合征；更好地维持水、电解质和酸碱平衡，为营养支持创造条件；能清除中、大分子及炎症介质，控制高分解代谢，从而改善严重感染及 MODS 病人的预后。
4）腹膜透析：腹膜透析的优点有：①设备和操作简单，安全而易于实施；②不需要建立血管通路和抗凝，特别适合有出血倾向、手术后、创伤以及颅内出血的病人；③血流动力学稳定；④有利于营养支持治疗。
2.多尿期的治疗 多尿期初，由于肾小球滤过率尚未恢复，肾小管的浓缩功能仍较差，血肌酐、尿素氮和血钾水平还可以继续上升；当尿量明显增加时，又会发生水、电解质紊乱，此时病人全身状况仍差，蛋白质不足，容易感染，故临床上仍不能放松监测和治疗。治疗重点为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症的发生。
【预防】
1.维持肾脏灌注压 严密监测病人的血流动力学变化，维持适当的心排血量、平均动脉压和血管容量，保证肾灌注，防止肾脏缺血。
2.避免使用肾毒性药物 应特别注意：①高龄、全身性感染、心力衰竭、肝硬化、肾功能减退、血容量不足和低蛋白血症者对肾毒性药物尤为敏感，要高度重视；②药物的肾毒性与剂量和血药浓度直接相关，应选择合适剂量和给药方法；③避免同时使用两种或两种以上肾毒性药物。
3.控制感染 是预防 AKI 的重要措施，应积极查找感染源，彻底清除感染灶，合理应用抗生素，预防导管相关和呼吸机相关的医源性感染。
4.清除肾毒性物质 积极液体复苏可减轻肌红蛋白尿的肾毒性，预防 AKI。
5.预防对比剂肾损伤 严格限制对比剂剂量，高危病人应使用非离子等渗对比剂，静脉输入等张液体以降低对比剂肾病的发生率。
