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麻醉药经呼吸道吸入或经静脉、肌内注射进入人体内，病人产生一种可逆的神志消失、遗忘、痛觉消失、肌肉松弛和自主神经功能阻滞的状态，这种方法称为全身麻醉。麻醉药对中枢神经系统抑制的程度与病人体内的药物浓度有关，麻醉医生可以通过控制药物剂量来调控麻醉的深度。麻醉药物产生的神经系统抑制作用是完全可逆的，当药物被代谢或从体内排出后，病人的神志、痛觉感知和各种反射会恢复至术前状态。
一、全身麻醉药
广义的全身麻醉药是指全身麻醉过程中需要使用的多种药物，包括吸入麻醉药、静脉麻醉药、肌肉松弛药和麻醉性镇痛药。狭义的全身麻醉药是指能够作用于中枢神经系统，产生全身麻醉作用的药物，根据用药途径和作用机制不同，可分为吸入麻醉药和静脉麻醉药。
（一）吸入麻醉药（inhalation anesthetics） 是指经呼吸道进入人体内而产生全身麻醉作用的药物，包括强效挥发性麻醉药（七氟烷、地氟烷、异氟烷等）和氧化亚氮（笑气，nitrous oxide，N2O）。吸入麻醉药经呼吸道进入肺泡后顺浓度梯度差扩散，通过肺泡膜进入血液循环，然后进入中枢神经系统发挥麻醉作用。吸入麻醉药停止输送后，中枢神经系统内的麻醉药物则反向扩散到血液循环，最后再经呼吸道排出体外。
1.理化性质与药理性能 吸入麻醉过程中，麻醉深度与脑内吸入麻醉药的分压相关，当肺泡、血液和脑组织中的吸入麻醉药分压达到平衡时，肺泡药物浓度可间接反映脑内吸入麻醉药的浓度，从而反映病人的麻醉深度。一个大气压下，某种吸入麻醉药与纯氧同时吸入时，能使 50% 的病人在切皮时不发生体动反应的肺泡浓度称为最低肺泡有效浓度（minimum alveolar concentration，MAC）。MAC是不同吸入麻醉药产生等效麻醉深度时所需的肺泡浓度，所以能反映不同吸入麻醉药的效能，麻醉药的 MAC 值越小，其麻醉效能越强。由表 15-2 可见，吸入麻醉药的麻醉效能与其油/气分配系数（即药物的脂溶性）成正比关系，油/气分配系数越高，麻醉效能越大，MAC 越小。吸入麻醉药的可控性与其血/气分配系数（即药物在血液中的溶解度）相关，血/气分配系数越低者，其在肺泡、血液和脑组织中分压达到平衡状态的时间越短，因而在中枢神经系统内的浓度越容易控制。氧化亚氮、地氟烷和七氟烷的血/气分配系数较低，其诱导和恢复的速度都较快。
2.代谢和毒性 大多数吸入麻醉药的脂溶性较高，很难以原型由肾脏排出，绝大部分以药物原型经呼吸道排出，仅小部分在肝脏代谢后由肾脏排出。吸入麻醉药的肝、肾毒性相对较低。但第一个卤素类吸入麻醉药甲氧氟烷的氧化代谢产物可导致暴发性的免疫性肝损害。其他吸入性麻醉药如恩氟烷、异氟烷和地氟烷也有导致严重肝损害的潜在风险，但临床实际发生率极低。
3.常用吸入麻醉药 目前临床常用的吸入麻醉药包括氧化亚氮（笑气，N2O）、七氟烷（七氟醚，sevoflurane）、异氟烷（异氟醚，isoflurane）和地氟烷（地氟醚，desflurane）。N2O为麻醉效能很低的气体麻醉药，无法单独用于麻醉维持，因此 N2O 常与其他全麻药复合应用，常用吸入浓度为 50%～70%。吸入 50% N2O 可用于牙科或产科镇痛。麻醉时必须维持吸入氧浓度（FiO2）高于 0.3，以免发生低氧血症。在 N2O麻醉恢复期，血中的 N2O 迅速弥散至肺泡内，可使肺泡中的氧分压明显低于空气的氧分压而引起缺氧，称弥散性缺氧，因此停止吸 N2O 后应吸纯氧 5～10 分钟。N2O 可使体内封闭腔（如中耳、肠腔等）内压升高，因此肠梗阻者不宜应用。
七氟烷的麻醉性能较强，血/气分配系数低，麻醉深度可控性强。对呼吸道无刺激性，不增加气道分泌物，且对呼吸道平滑肌具有舒张作用，因此可同时用于麻醉的诱导和维持。维持麻醉浓度为1.5%～2.5% 时，对循环系统影响较小。可增强非去极化肌松药的作用，减少肌松药用量。麻醉后清醒迅速，清醒时间在成人平均为 10 分钟，小儿为 8.6 分钟。
地氟烷的麻醉性能较七氟烷弱，麻醉深度可控性强，肝、肾毒性很低，可单独用于或与 N2O 合用于维持麻醉。因其对神经肌肉接头有抑制作用，术中可减少肌松药用量。因对循环功能的影响较小，对心脏手术或心脏病病人行非心脏手术的麻醉或可更为有利。因其诱导和苏醒迅速，也适用于门诊手术病人的麻醉，而且术后恶心呕吐的发生率明显低于其他吸入麻醉药。但地氟烷使用过程中需要特殊的蒸发器，价格也较贵。
（二）静脉麻醉药（intravenous anesthetics） 经静脉注射进入体内，通过血液循环作用于中枢神经系统而产生全身麻醉作用的药物，称为静脉麻醉药。与吸入麻醉药相比，其优点为诱导快，对呼吸道无刺激，无环境污染，术后恶心呕吐发生率低。常用静脉麻醉药有：
1.氯胺酮（ketamine） 镇痛作用显著；可增加脑血流量、颅内压及脑代谢率，颅内高压病人慎用；有兴奋交感神经的作用，使心率增快、血压及肺动脉压升高，适用于休克病人的麻醉诱导；对呼吸的影响较轻，但用量过大或注射速度过快，或与其他麻醉性镇痛药伍用时，可引起显著的呼吸抑制，甚至呼吸暂停。临床常用的全麻诱导剂量为 1～2mg/kg 静脉注射，麻醉维持剂量为 15～45μg/（kg·min）。也常用于小儿基础麻醉，肌内注射 5～10mg/kg 可维持麻醉 30 分钟左右。主要副作用有：一过性呼吸暂停，呼吸道分泌物增多，幻觉、噩梦及精神症状，眼内压和颅内压增高。
2.依托咪酯（etomidate） 为速效短效催眠药，无镇痛作用。可降低脑血流量、颅内压及脑代谢率。对心率、血压及心排血量的影响均很小，不增加心肌氧耗量，并有轻度冠状动脉扩张作用。主要用于全麻诱导，适用于年老体弱和危重病人的麻醉，一般剂量为 0.15～0.3mg/kg。副作用：注射后常发生肌阵挛；对静脉有刺激性，引起注射部位局部疼痛；术后易发生恶心呕吐；反复用药或持续静脉滴注后可能抑制肾上腺皮质功能。
3.丙泊酚（propofol） 具有镇静、催眠和轻微镇痛的作用。起效快，静脉注射 1～2mg/kg 后 30～40 秒病人即入睡，停药后苏醒快而完全。丙泊酚可降低脑血流量、颅内压和脑代谢率；对心血管系统有明显的抑制作用，大剂量或快速注射时可导致明显的外周阻力和心排血量降低；对呼吸的抑制程度与剂量相关。经肝脏代谢，反复注射或静脉持续输注时体内有一定蓄积，但对肝肾功能无明显影响。
丙泊酚是临床常用的麻醉诱导药物和静脉麻醉维持药物。副作用：对静脉有刺激作用，可导致注射部位局部疼痛；对呼吸有抑制作用，必要时应行人工辅助呼吸；麻醉后恶心、呕吐的发生率约为 2%～5%。
4.咪达唑仑（midazolam） 随剂量增加，可依次产生抗焦虑、镇静、催眠、顺行性遗忘、抗惊厥和中枢性肌肉松弛等多种作用，反复注射无蓄积现象；对心血管系统影响轻微，可有轻度心率增快、血压降低；对呼吸的抑制程度与剂量相关；降低颅内压，减少脑血流量和氧耗量；经肝代谢，经肾排出。临床常用于术前镇静、麻醉诱导和维持，亦可作为局麻辅助用药和重症监测治疗病房（intensive care unit，ICU）病人镇静用药。副作用为注射后局部疼痛、血栓性静脉炎和顺行性遗忘。
5.右美托咪定（dexmedetomidine） 为经胃肠外给药的选择性α2肾上腺素受体激动剂，可产生、剂量依赖的镇静、抗焦虑和镇痛效应，联合使用时可减少阿片类药物的用量；经肝代谢，经肾排出。临床常用于术中镇静、全麻辅助用药、机械通气病人镇静。副作用为心动过缓、心脏传导抑制、低血压、恶心，过度镇静时可能导致气道梗阻。
（三）肌肉松弛药（muscle relaxants） 简称肌松药，能阻断神经肌肉传导功能而使骨骼肌松弛，是全麻用药的重要组成部分。虽然肌松药不产生麻醉作用，但其能够使骨骼肌松弛，便于手术操作，有助于减少全身麻醉药的用量，从而避免深麻醉带来的危害。
1.作用机制和分类 神经肌肉接头包括突触前膜、突触后膜和介于前后膜之间的突触间隙。在生理状态下，当神经兴奋传至运动神经末梢时，引起位于神经末梢内的囊泡破裂，将递质乙酰胆碱向突触间隙释放，并与突触后膜的乙酰胆碱受体相结合，引起突触后膜去极化而诱发肌纤维的收缩。肌松药主要在神经肌肉接头干扰正常的神经肌肉兴奋传递。根据干扰方式的不同，可将肌松药分为两类：去极化肌松药（depolarizing muscle relaxants）和非去极化肌松药（nondepolarizing muscle relaxants）。
（1）去极化肌松药：以琥珀胆碱为代表。琥珀胆碱的分子结构与乙酰胆碱相似，能与乙酰胆碱受体结合而引起突触后膜去极化和肌纤维成束收缩。但琥珀胆碱与受体的亲和力较强，而且在神经肌肉接头处不易被胆碱酯酶分解，因而作用时间较长，使突触后膜不能复极化而处于持续的去极化状态，对神经冲动释放的乙酰胆碱不再发生反应，结果产生肌肉松弛作用。当琥珀胆碱在接头部位的浓度逐渐降低，突触后膜可发生复极化时，神经肌肉传导功能才恢复正常。
作用特点：①与突触后膜上的乙酰胆碱受体结合，使突触后膜呈持续去极化状态；②首次注药后，在肌松作用出现前，可有肌纤维成束震颤，是肌纤维不协调收缩的结果；③胆碱酯酶抑制药不仅不能拮抗其肌松作用，反而有增强效应。
琥珀胆碱（suxamethonium）是去极化肌松药的代表药物。其起效快，肌松作用完全且短暂。静脉注射后 15～20 秒即出现肌纤维震颤，在 1 分钟内肌松作用达高峰。静脉注射 1mg/kg 后，可使呼吸暂停 4～5 分钟，肌力完全恢复约需 10～12 分钟。对血流动力学的影响不明显，但可引起血钾一过性升高。不引起组胺释放，因而不引起支气管痉挛。可被血浆胆碱酯酶迅速水解，代谢产物随尿排出。临床主要用于全麻时的气管内插管，用量为 1～2mg/kg，由静脉快速注射。副作用：有引起心动过缓及心律失常的可能；广泛骨骼肌去极化过程中，可引起血清钾水平升高；肌强直收缩时可引起眼内压、颅内压、胃内压升高以及术后肌痛。
（2）非去极化肌松药：以筒箭毒碱为代表。这类肌松药能与突触后膜的乙酰胆碱受体相结合，但不引起突触后膜的去极化。当突触后膜 75%～80% 以上的乙酰胆碱受体被非去极化肌松药占据后，神经冲动虽可引起神经末梢乙酰胆碱的释放，但没有足够的受体与之相结合，突触后膜不能去极化，从而阻断神经肌肉的传导。非去极化肌松药和乙酰胆碱与受体竞争性结合，具有明显的剂量依赖性。
当应用胆碱酯酶抑制药（如新斯的明）后，乙酰胆碱的分解减慢、浓度升高，可反复与非去极化肌松药竞争受体。一旦乙酰胆碱与受体结合的数量达到阈值时，即可引起突触后膜去极化和肌肉收缩。因此，非去极化肌松药的作用可被胆碱酯酶抑制药所拮抗。
作用特点：①与突触后膜上的乙酰胆碱受体结合，但不引起突触后膜的去极化；②神经兴奋时突触前膜释放乙酰胆碱的量并未减少，但不能发挥作用；③出现肌松作用前没有肌纤维成束收缩；④能被胆碱酯酶抑制药所拮抗。
常用的非去极化肌松药包括维库溴铵（vecuronium）、罗库溴铵（rocuronium）和顺阿曲库铵（cisatracurium）。维库溴铵肌松作用强，作用时间较短，起效时间为 2～3 分钟，临床作用时间为 25～30 分钟。在临床用量范围内，无组胺释放作用，也无抗迷走神经作用，因而适用于缺血性心脏病病人。主要经肝、肾代谢排除，存在严重肝肾功能障碍者，其作用时效可延长，并可发生蓄积作用。罗库溴铵是目前临床上起效最快的非去极化肌松药，用量为 1.2mg/kg 时，60 秒即可行气管内插管。罗库溴铵有特异性拮抗药，可快速拮抗罗库溴铵引起的神经肌肉阻滞。顺阿曲库铵起效时间为 2～3 分钟，临床作用时间为 50～60 分钟，在临床剂量范围内不会引起组胺释放。其代谢途径为霍夫曼酰胺降解，对病人肝、肾功能的损害和依赖均较小。
2.应用肌松药的注意事项 ①应建立人工气道（如气管内插管或声门上通气装置），并施行辅助或控制呼吸。②肌松药无镇静、镇痛作用，不能单独应用，应与其他全麻药联合应用。③应用琥珀胆碱后可引起短暂的血钾升高，眼内压和颅内压增高。因此，严重创伤、烧伤、截瘫、青光眼和颅内压增高者禁忌使用。④低体温可延长肌松药的作用时间；吸入麻醉药、某些抗生素（如链霉素、庆大霉素和多黏菌素）及硫酸镁等，可增强非去极化肌松药的作用。⑤合并神经肌肉接头病变的病人，如重症肌无力病人，应谨慎使用非去极化肌松药。⑥某些肌松药有组胺释放作用，有哮喘史及过敏体质者慎用。
（四）麻醉性镇痛药
1.作用机制及分型 常用麻醉性镇痛药为阿片类药物（opioids），与体内阿片受体结合。阿片受体主要分布在脑内和脊髓内痛觉传导区以及与情绪行为相关区域，主要分为 3 型：μ、κ和σ受体。不同受体激动后，产生不同效应。
2.常用的麻醉性镇痛药
（1）吗啡（morphine）：是从鸦片中提取的阿片类药物。作用于大脑边缘系统可消除紧张和焦虑，并引起欣快感，有成瘾性，能提高痛阈，解除疼痛。对呼吸中枢有明显抑制作用，轻者呼吸频率降低，重者潮气量减少甚至呼吸停止。并有组胺释放作用，可引起支气管痉挛。吗啡能使小动脉和静脉扩张、外周血管阻力下降及回心血量减少，引起血压降低，但对心肌无明显抑制作用。主要用于中重度疼痛的治疗，如创伤或手术引起的剧痛、心绞痛等。由于吗啡具有良好的镇静和镇痛作用，常用于术前镇痛、术中麻醉及术后镇痛。
（2）哌替啶（pethidine）：具有镇痛、镇静和解除平滑肌痉挛等作用。用药后有欣快感，有成瘾性。对心肌收缩力有抑制作用，可引起血压下降和心排血量降低。对呼吸有轻度抑制作用。常用于急性疼痛的治疗，与异丙嗪或氟哌利多合用，可作为局部麻醉的辅助用药。2 岁以内小儿不宜使用此药。
（3）芬太尼（fentanyl）：是化学合成的强效阿片类药物，具有成瘾性。镇痛作用为吗啡的 75～125倍，持续约 30 分钟。对呼吸有抑制作用，临床常用的镇痛或麻醉剂量很少引起低血压。常用于麻醉诱导、术中麻醉维持和术后镇痛，可缓解插管引起的心血管反应，可作局部麻醉的辅助用药，也是心血管手术麻醉的常用药物。
（4）瑞芬太尼（remifentanil）：为超短效镇痛药。单独应用时可使心率明显减慢；与其他全麻药合并使用时可引起严重的低血压和心动过缓。可产生剂量依赖性的呼吸抑制，但停药后 5～8 分钟自主呼吸可恢复。用药所致的肌强直的发生率较高。可用于麻醉诱导和术中麻醉维持，对气管内插管引起的反应的抑制作用强。因停止输注后，瑞芬太尼的镇痛作用很快消失，故停药前应采取其他适当的镇痛措施，如给予中长效的镇痛药物或硬膜外镇痛等。
（5）舒芬太尼（sufentanil）：是芬太尼的衍生物，镇痛作用为后者的 5～10 倍，持续时间约为后者的 2 倍。对呼吸的抑制作用与等效剂量的芬太尼相似，但持续时间比后者短。舒芬太尼对循环系统的干扰更小，更适用于心血管手术的麻醉。常用于麻醉诱导、术中维持和术后镇痛，也作为局部麻醉期间的辅助用药。
二、全身麻醉的实施
（一）全身麻醉的诱导（induction of anesthesia） 是指病人接受全麻用药后，神志逐渐消失，肌肉逐渐松弛，麻醉医生为其建立人工气道（比如：气管内插管）并进行机械通气，这一过程称为全麻诱导期。诱导前应准备好麻醉机、气管内插管相关用具及吸引器等，建立静脉通道，开放并吸引胃肠减压管，测定血压和心率的基础值，并监测心电图和 SpO2。全麻诱导方法有：
1.吸入诱导法 将连接纯氧的麻醉面罩扣于病人的口鼻部，开启麻醉药蒸发器使病人吸入麻醉药物，待病人意识消失并进入麻醉状态时，可静脉注射肌松药再行气管内插管或置入喉罩。
2.静脉诱导法 静脉诱导开始时，病人先以面罩吸入纯氧 2～3 分钟，增加氧储备并排出肺及组织内的氮气。根据病情选择合适的静脉麻醉药及剂量，如丙泊酚、依托咪酯、咪达唑仑等，从静脉缓慢注入并严密观察病人的意识、循环和呼吸的变化。病人意识消失后再注入肌松药，呼吸停止时根据病人情况决定是否应用麻醉面罩进行辅助通气，肌肉松弛后进行气管内插管或置入喉罩。插管成功后，立即与麻醉机相连接并行机械通气。与吸入诱导法相比，静脉诱导较迅速，病人也较舒适，无环境污染；但麻醉深度的分期不明显，某些静脉麻醉药对循环的干扰较大。
（二）全身麻醉的维持（maintenance of anesthesia） 是指全麻诱导完成后至手术麻醉结束前的麻醉管理过程。在这个过程中，麻醉医生通过持续或间断给予麻醉药、镇痛药和肌松药来维持合适的麻醉深度，并通过合适的容量管理以及血管活性药物的使用来调控生命体征，保持器官灌注，维持内环境稳定。全身麻醉的维持根据全麻药的给药途径不同，可分为吸入麻醉药维持和静脉麻醉药维持。
吸入麻醉药维持是指经呼吸道吸入一定浓度的吸入麻醉药以维持适当的麻醉深度。目前常用的吸入麻醉药包括氧化亚氮、七氟烷、异氟烷和地氟烷等。由于氧化亚氮的麻醉效能弱，高浓度吸入时有发生缺氧的危险，因而难以单独用于维持麻醉。七氟烷和异氟烷等挥发性麻醉药的麻醉性能强，高浓度吸入可使病人意识消失，并有一定的镇痛和肌松作用，能单独用于麻醉维持。吸入麻醉药虽然有一定的镇痛和肌松作用，但仍然无法满足大手术的需求。因此，临床上常将 N2O、O2和挥发性麻醉药合用来维持麻醉，必要时加用静脉用的镇痛药和肌松药。使用氧化亚氮时，应监测吸入氧浓度及SpO2，吸入氧浓度不低于 30%。挥发性麻醉药应采用专用蒸发器以控制其吸入浓度。有条件者可连续监测吸入和呼出的吸入麻醉药浓度，合理调控麻醉深度。
静脉麻醉药维持是指全麻诱导后采用静脉麻醉药维持适当麻醉深度的方法。静脉给药方法有单次注射、分次注射和连续输注三种，应根据手术特点、病人特点及不同药物的药理特点来选择给药的种类和方法。目前常用的静脉麻醉药的镇痛和肌松作用很弱，故在麻醉维持过程中必须加用麻醉性镇痛药和肌松药。这种静脉麻醉药、镇痛药和肌松药复合应用的平衡麻醉方式称为全静脉麻醉（total intravenous anesthesia，TIVA），它既可发挥各类药物的优点，又可减少单药的副作用；具有诱导快、操作简便且无环境污染等优势；如果用药适时、适量，可使麻醉过程平稳，恢复也较快。
复合麻醉（combined anesthesia）是指两种或两种以上的全麻药和/或麻醉方法复合应用，彼此取长补短，以达到最佳临床麻醉效果。但是，在复合麻醉中如何根据手术需求及药理特点选择合适的给药种类、时机及剂量是十分重要的，也是相当困难的。麻醉过浅导致术中知晓和镇痛不足，麻醉过深导致术中低血压，麻醉后苏醒延迟及肌松药的残余作用都可能给病人带来严重并发症。因此，麻醉医生必须熟悉各类药物的药理特点，术中严密监测呼吸及循环功能的变化，仔细观察浅麻醉导致的应激反应。静脉麻醉药可使用根据药物的药代动力学和药效学设计的电子泵进行更加精确的浓度靶控输注。有条件者可根据脑电双频指数和肌松监测等指标来辅助判断麻醉深度，指导术中用药。
（三）全身麻醉深度的判断 20 世纪 30 年代，Guedel 总结了乙醚麻醉深度分期的各种体征和表现。乙醚麻醉深度的分期标准包含了乙醚对意识、痛觉、反射、肌肉、呼吸和循环的抑制程度，描述了典型的全身麻醉过程中，全麻药对人体各系统的逐步抑制过程。具体可分为浅麻醉期、手术麻醉期和深麻醉期（表 15-3）。由于乙醚引起的麻醉深度变化较慢，且不同麻醉分期中，病人的临床表现特征分明，故而很容易理解和掌握。尽管现有的新型麻醉药起效更快，尤其是复合麻醉时，病人的麻醉深度分期愈加不明显，但在临床中判断病人的麻醉深度时，乙醚麻醉深度分期的基本点仍有一定的参考价值。
在复合麻醉中，药物的联合应用会给全身麻醉深度的判断带来困难。比如，在麻醉深度不足的情况下，使用大剂量的镇痛药和肌松药，病人可无疼痛反应且肌肉完全松弛。因此，术中病人无任何体动且血流动力学平稳，但病人的意识未完全消失，可感知术中发生的事情却无法表达，这种情况称为“术中知晓”。全麻术中知晓可对病人造成巨大的精神伤害，甚至导致严重不良后果。因此，麻醉深度应根据复合应用的药物（包括各种全麻药、镇静药、肌松药及镇痛药等）对意识、感官、运动、神经反射及内环境的影响程度进行综合判断。例如，有自主呼吸者，手术刺激时呼吸增强、加速为浅麻醉的表现；溢泪为浅麻醉的表现，而角膜干燥无光为麻醉过深的表现。循环的稳定性也是判断麻醉深浅的重要标志，循环严重抑制多为麻醉过深，心率增快、血压升高则多为浅麻醉的表现。维持适当的麻醉深度是重要而复杂的任务，麻醉医生应密切观察病人的各项指标和体征，综合各项反应作出合理判断，并根据手术刺激的强弱及时调节麻醉深度，以适应手术麻醉的需要。
随着监测技术的不断进步，目前临床中还有许多基于脑电波形分析的麻醉深度监测手段（包括脑电双频指数和熵指数等的监测）以及各类肌松深度监测手段，有助于麻醉医生更好地了解和管理病人的麻醉深度。
（四）全身麻醉的苏醒 手术结束后，停用全身麻醉药，病人体内的吸入麻醉药通过呼吸道排出体外，静脉麻醉药经肝、肾代谢清除，使用肌松拮抗药物拮抗残余肌松药的作用，当病人的意识、肌力和自主呼吸安全恢复后拔除气管导管或喉罩的过程为全身麻醉的苏醒。麻醉苏醒过程需进行严密的监测，当病人存在呼吸功能恢复不全、气道明显受损、血流动力学不稳定、严重低体温或昏迷时，手术后应保留气管内插管或喉罩并返 ICU 继续治疗，直至这些情况好转后再拔除气管导管或喉罩。全身麻醉苏醒后，病人仍需要送到术后恢复室或在手术室继续监测观察，直至病人完全苏醒，呼吸、循环平稳后，才能离开。
三、呼吸道的管理
无论采用何种麻醉方法，气道管理都是麻醉管理中的一项非常重要的内容。其目的在于保持病人的呼吸道通畅，维持 PaO2和 PaCO2在安全范围内，防止误吸等原因引起的肺损伤，保证病人的生命安全。
（一）维持气道的通畅性 是气道管理的先决条件。围手术期病人气道梗阻的常见原因包括：
舌后坠、口咽部水肿和异物、喉痉挛、气道痉挛等。根据病人的具体情况，可采取相应措施保障病人的气道通畅。舌后坠（图 15-1）是全麻插管前、麻醉拔管后或应用镇静药的非全麻病人发生呼吸道梗阻的最常见原因。将病人的头后仰或托起下颌（图 15-2）多能缓解舌后坠引起的梗阻；必要时可置入口咽或鼻咽通气管（图 15-3、图 15-4），将后坠的舌根和咽部软组织撑起，从而解除梗阻。气道梗阻缓解后，可通过面罩进行辅助通气。对于全麻病人或面罩通气不足者，气管内插管是最常用的人工气道管理技术；此外，喉罩和喉管等声门上通气设备也是建立人工气道的有效手段。
图 15-1 舌后坠引起呼吸道梗阻
图 15-2 托下颌方法
图 15-3 放置口咽通气管
图 15-4 放置鼻咽通气管
（二）气管内插管 气管内插管（endotracheal intubation）是将特制的气管导管，经口腔或鼻腔插入到病人的气管内，是麻醉医生必须熟练掌握的基本操作技能，也是临床麻醉管理的重要组成部分。其目的在于：①麻醉期间保持病人的呼吸道通畅，防止异物进入呼吸道，便于及时吸出气管内分泌物或血液；②便于进行机械通气，防止病人发生缺氧和 CO2 蓄积；③便于吸入麻醉药的应用。凡是在全身麻醉过程中，病人的呼吸道通畅性无法保证（如颅内手术、开胸手术及俯卧位手术等），因疾病难以保持呼吸道通畅者（如肿瘤压迫气管），全麻药对呼吸有明显抑制或应用肌松药者，都应行气管内插管。气管内插管在危重病人的抢救中也发挥了重要作用，包括呼吸衰竭需要进行机械通气、心肺复苏、药物中毒以及新生儿严重窒息等情况。常用的插管方法有经口腔插管和经鼻腔插管。
1.经口腔插管 借助直接喉镜在直视下显露声门后，将导管经口腔插入气管内（图 15-5）。直接喉镜显露声门存在困难的病人可采用可视喉镜、可视硬镜或可视软镜等设备辅助声门显露和气管内插管。气管导管的插管深度是指门齿到导管尖端的距离，成人的插管深度女性约为 20～22cm，男性约为 22～24cm。插管完成后，确认气道导管在气管内且深度位置恰当，根据手术需求和病人面部情况，妥善固定气管导管。确认气管导管位置正常的方法包括：①压胸部时，导管口有气流呼出；②机械通气时，可见双侧胸廓对称起伏，双肺呼吸音清晰、对称；③病人如有自主呼吸，导管接麻醉机后可见球囊随呼吸而张缩；④支气管镜检查确认导管在气管内；⑤如能监测呼气末二氧化碳分压（PETCO2），随呼吸显示规律的 CO2 图形则确认插管成功。
图 15-5 用喉镜显露声门
2.经鼻腔插管 在某些特殊情况下（例如口腔内手术、病人的张口度小等），需要将气管导管经鼻腔插入气管内（图 15-6）。插管可在喉镜或支气管镜辅助下进行，也可在保留病人自主呼吸的情况下盲探插入。
图 15-6 导管经鼻腔插入气管内
3.气管内插管的并发症
（1）气管内插管有引起牙齿损伤或脱落，口腔、咽喉部和鼻腔黏膜损伤导致出血，以及颞下颌关节脱位和环杓关节脱位的可能。
（2）浅麻醉下行气管内插管可引起剧烈呛咳、屏气、喉痉挛或支气管痉挛；心率增快及血压剧烈波动可导致心肌缺血或脑血管意外；严重的迷走神经反射可导致心律失常，甚至心搏骤停。
（3）气管导管内径过小可增加呼吸阻力；导管内径过大或质地过硬则容易损伤声门，严重者可引起急性喉头水肿，损伤呼吸道黏膜，远期可形成慢性肉芽肿；导管过软则容易变形，或因压迫、扭折而引起呼吸道梗阻。
（4）导管插入过深，可误入一侧主支气管内，引起通气不足、低氧血症或术后肺不张。导管插入过浅时，可因病人体位变动而意外脱出，导致严重不良事件。因此，体位变动时应注意保护好气管导管，体位变动后应再次检查确认导管的深度，并常规听诊两肺的呼吸音。
（三）喉罩气道（laryngeal mask airway） 是一种特殊的人工气道管理设备，虽然被引入麻醉临床仅 40 余年，但已在世界范围内得到广泛应用，是目前临床最常用的声门上人工气道设备。喉罩前端的通气罩呈椭圆形，可包绕会厌和声门，在声门上形成一个密封的通气空间（图 15-7）。喉罩置入后，可借助听诊、气道阻力、PETCO2波形、放置胃管（双管喉罩）等方法来判断其位置是否正确。喉罩位置恰当时，病人可通过喉罩进行自主呼吸，喉罩的通气管也可与呼吸机相连，进行机械通气。
图 15-7 喉罩的正确位置
喉罩的优点是无需喉镜和肌松药辅助，操作简单，置入成功率高，初学者经过几次培训后即可快速掌握，这一优点尤其适用于手术室外需要紧急建立气道的情况。插管型喉罩不仅能够用于人工通气，还能够经喉罩的通气管引导气管内插管，特别适用于同时合并困难通气和困难插管的病例。因为喉罩是声门上设备，不接触声门和气管，对病人的刺激较小，因此，插入和拔除过程中病人的血流动力学平稳，呛咳、体动的发生率较低，术后咽痛、声嘶的发生率也较气管内插管更低。
喉罩不能完全防止误吸，因此不能用于呕吐、反流风险高的病人（例如饱胃、严重胃食管反流和腹内压过高者）。置入喉罩需要病人的张口度在 2cm 以上。咽喉部结构不正常或存在感染者不能应用喉罩。存在声门下气道梗阻者或严重肺部疾病者无法使用喉罩。喉罩位置不当或密封效果不好时，正压通气也会导致胃肠胀气，增加反流、误吸的风险。
四、全身麻醉的并发症及其防治
不断提高麻醉质量和麻醉安全性是所有麻醉工作者不懈追求的目标。近年来，随着麻醉监测和管理技术的不断提升，围手术期严重麻醉并发症的发生率和死亡率均呈显著下降趋势。但手术和麻醉是一个极其复杂的过程，病人自身因素、手术因素、麻醉因素和仪器设备因素等均与围手术期麻醉并发症的发生有关。本章节仅介绍全身麻醉中最常见的并发症及罕见但致命的并发症。
（一）反流与误吸 全身麻醉时病人的意识丧失，吞咽及咳嗽反射减弱或消失，贲门松弛，胃内容物较多的病人容易发生胃食管反流。反流物一旦到达咽喉部，就可发生误吸，造成窒息或吸入性肺炎。通常情况下反流和误吸最易发生在麻醉诱导气管内插管前和麻醉苏醒气管拔管后。饱胃、食管下括约肌功能障碍、胃食管手术后、胃排空功能障碍及神经肌肉疾病所致喉功能不全等病人，麻醉时反流误吸的发生率较高。通常表现为恶心、呕吐、呛咳，伴有唾液增多、频繁吞咽或痉挛性呼吸等。病人一旦出现呕吐，应迅速将头偏向一侧，并取头低脚高位，避免呕吐物进入呼吸道，同时用吸引器清除口鼻腔的反流物。必要时进行气管内插管或支气管镜检查，清除气管内异物。依据误吸物的种类、量的多少及 pH的高低，其临床表现和预后差别较大。当误吸量较大，尤其是含有较多固体食物时，可导致呼吸道部分或完全性梗阻，病人可出现严重的窒息缺氧，甚至心搏骤停。吸入酸性胃液可导致支气管痉挛和哮喘样发作，并引发吸入性肺炎，临床表现为发绀、呼吸困难、呼吸浅快、心率增快等症状，称为 Mendelson 综合征。肺部听诊可闻及哮鸣音和啰音。X 线检查示受累肺野呈不规则、边缘模糊的斑状阴影，呈肺水肿征象（常发生在右下叶）。
治疗上可应用舒张支气管的药物和抗生素预防肺部感染。对确诊胃液进入肺内者，可于气管内插管后，用支气管镜进行吸引，后再将生理盐水 5～10ml 注入气管内，边注边吸，反复冲洗直至吸出液变为清亮，同时可应用 2～3 天的糖皮质激素。吸入性肺不张和吸入性肺炎是反流误吸的严重后果，病情较为凶险，预后一般较差，因此全身麻醉过程中应积极预防反流和误吸的发生。对于择期手术病人，麻醉前应禁食、禁水，饱胃病人应延期手术。凡饱食后又必须进行急诊手术者，可优先采用局部麻醉或椎管内麻醉并保持病人清醒。急诊饱胃病人必须行全身麻醉时，手术前可给予促进胃排空、升高胃液 pH 的药物；麻醉诱导时采用快速顺序诱导的方法，即：病人充分预吸氧后，按照顺序快速静脉推注起效迅速的麻醉药（丙泊酚）和肌松药（琥珀胆碱或 1.0～1.5mg/kg 罗库溴铵），尽量不实施面罩辅助通气，同时按压环状软骨以降低反流误吸的风险，肌肉松弛后快速完成气管内插管；麻醉苏醒期等病人完全清醒且咽喉部保护性反射恢复以后再尝试拔管。
（二）呼吸道梗阻（airway obstruction） 以声门为界，呼吸道梗阻可分为上呼吸道梗阻和下呼吸道梗阻。
1.上呼吸道梗阻 常见原因为机械性梗阻，如舌后坠、口腔内分泌物或血液及异物阻塞、喉头水肿及喉痉挛等。不全梗阻表现为呼吸困难并有鼾声；完全梗阻者有鼻翼扇动和三凹征，虽有强烈的呼吸动作而无气体交换。舌后坠可采用托下颌或放置口咽/鼻咽通气管的方法解决梗阻。有咽喉部分泌物及异物时需及时清除。喉头水肿多发生于婴幼儿及反复插管的病人，也可因手术牵拉和刺激喉头引起。轻者使用糖皮质激素后可缓解，严重者应立即行气管内插管或气管切开，以缓解梗阻。上呼吸道梗阻的另一个常见原因是喉痉挛，多发生在浅麻醉下异物刺激喉头或行尿道、宫颈扩张及刺激肛门括约肌时。喉痉挛时，病人表现为吸气性呼吸困难，吸气时有喉鸣声，可因缺氧而发绀。轻度喉痉挛者经面罩加压给氧即可缓解，严重者可应用肌松药后行控制通气或经环甲膜穿刺置管行加压给氧，多数可缓解。为预防喉痉挛的发生，咽喉部吸引应在深麻醉或病人完全清醒的状态下轻柔进行，实施疼痛刺激较强的操作时要确保足够的麻醉深度。
2.下呼吸道梗阻 常见原因包括支气管痉挛、气管导管扭折、导管斜面堵塞、分泌物或误吸物堵塞气管及支气管等。支气管痉挛多发生于有哮喘史或慢性阻塞性肺疾病的病人。这类病人的支气管平滑肌张力较高，气道呈现高反应，一旦气管导管进入气管内，即可引起严重的气管和支气管痉挛，导致下呼吸道梗阻，气体难以进入肺。此时肺部听诊可闻及哮鸣音，甚至呼吸音消失。梗阻严重者会出现低氧血症、CO2潴留和心动过速。因此，维持适当的麻醉深度和良好的氧合是缓解支气管痉挛的重要措施。氯胺酮和吸入麻醉药有扩张支气管的作用，是哮喘病人的首选麻醉药。发生支气管痉挛时，需提高吸入氧浓度，缓慢静脉输注氨茶碱 250～500mg、氢化可的松 100mg，或吸入支气管扩张药，以舒张支气管，防止病人缺氧。
（三）通气不足（hypoventilation） 麻醉期间和全麻后都可能发生通气不足，主要表现为 CO2潴留，可伴有低氧血症。麻醉期间发生通气不足，主要是由于麻醉药、麻醉性镇痛药和肌松药产生的中枢性和外周的呼吸抑制，同时辅助呼吸或控制呼吸的分钟通气量不足，应增加潮气量和/或呼吸频率。全麻后的通气不足主要是各种麻醉药，尤其是麻醉性镇痛药和肌松药的残留作用引起中枢性呼吸抑制和呼吸肌功能障碍的结果，应辅助或控制呼吸直到病人的呼吸功能完全恢复，必要时可给予相应的拮抗药。
（四）低氧血症（hypoxemia） 吸空气时，SpO2＜90%，PaO2＜60mmHg，或吸纯氧时 PaO2＜90mmHg即可诊断为低氧血症。临床表现为呼吸急促、发绀、躁动不安、心律失常及血压升高等。常见原因和处理原则为：①麻醉机的故障、氧气供应不足可引起吸入氧浓度过低，气管内导管插入一侧支气管或脱出气管外以及呼吸道梗阻均可引起低氧血症，应及时发现和纠正；②弥散性缺氧：可见于 N2O 吸入麻醉，停止吸入 N2O后应继续吸氧至少 5～10 分钟；③肺不张，可通过吸痰、增大通气量及肺复张等措施纠正；④误吸：轻者应用吸氧治疗有效，严重者应行机械通气治疗；⑤肺水肿：可发生于急性左心衰竭或肺毛细血管通透性增加的病人，应增加吸入氧浓度，同时积极治疗原发病。
（五）低血压（hypotension） 麻 醉 期 间 收 缩 压 下 降 幅 度 超 过 基 础 值 的 30% 或绝对值低于80mmHg 者应及时处理。常见原因有：①麻醉过深可导致血压下降、脉压变小，麻醉前已有血容量不足者表现更为明显；②术中失血过多可引起低血容量性休克；③过敏反应、肾上腺皮质功能低下及复温时，均可引起血管张力降低而导致低血压，治疗包括补充血容量、恢复血管张力（应用血管收缩剂）及病因治疗；④术中牵拉内脏常可引起反射性血压下降，同时发生心动过缓，应及时解除刺激，必要时给予阿托品治疗。
（六）高血压（hypertension） 麻醉期间收缩压高于 160mmHg 或升高幅度超过基础值的 30% 会增加失血量和心肌耗氧量，使心脑血管意外的危险性增加，应当及时处理。术中高血压的常见原因有：①与并存疾病有关，如原发性高血压、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进（简称甲亢）、原发性醛固酮增多症和颅内压增高等；②与手术、麻醉操作有关，如手术探查、气管内插管等；③通气不足引起 CO2潴留；④药物导致的血压升高，如氯胺酮。手术中出现高血压时，首先要去除诱因，并保证合适的麻醉深度。对于顽固性高血压者，可适当给予降压药物以维持循环稳定。
（七）心律失常 麻醉深度不当、手术刺激过强、低血压、高血压、CO2潴留和低氧血症均可诱发心律失常。原有心脏疾病，尤其是心律失常的病人，麻醉过程中更易出现心律失常。所以发生心律失常时，首先要寻找并去除诱因，保证麻醉深度适宜，维持病人循环容量正常、血流动力学稳定及心肌供氧平衡。窦性心动过速与高血压同时出现时，常为麻醉过浅的表现，应适当加深麻醉。低血容量、贫血及缺氧均可导致窦性心动过速，应针对病因进行治疗。当手术牵拉内脏（如胆囊，可引起胆心反射）或发生眼心反射时，迷走神经反射可致心动过缓，严重者可致心搏骤停，应及时停止手术操作，必要时静脉注射阿托品。发生期前收缩时，应先明确其性质并观察其对血流动力学的影响。房性期前收缩对血流动力学无明显影响者无需特殊处理。浅麻醉或 CO2潴留所致的室性期前收缩，适当加深麻醉或排出 CO2后多可缓解。如室性期前收缩为多源性、频发或伴有 R-on-T 现象，表明有心肌灌注不足，应积极治疗。
（八）术后恶心、呕吐（postoperative nausea and vomiting，PONV） 通常是指术后 24 小时内发生的恶心和/或呕吐，是全身麻醉后最常见的并发症之一。多数病人症状不严重，但不适感明显。部分症状严重的病人甚至可能发生吸入性肺炎、脱水、切口裂开、食管撕裂等严重并发症。
导致 PONV 的危险因素较多，成人 PONV 最常见的危险因素包括：女性；有晕动病或 PONV 病史；不吸烟；使用阿片类药物等。危险因素越多，术后发生 PONV 的风险越高。对于存在两个及两个以上危险因素的病人，建议预防性使用抗呕吐药物。常用的抗呕吐药物包括：5-HT3受体拮抗剂、糖皮质激素、氟哌利多和甲氧氯普胺等。对于高危病人，麻醉方面还可以避免使用吸入性麻醉药，采用非甾体抗炎药和神经阻滞联合等多模式镇痛方式减少阿片类药物的用量等。
（九）恶性高热 恶性高热是指携带致病基因的易感病人在全身麻醉过程中接触挥发性吸入麻醉药和/或去极化肌松药之后发生的骨骼肌异常高代谢状态。典型的临床表现为肌肉持续痉挛性收缩，PaCO2迅速升高，体温急剧升高（速度可达 1℃/5min），可超过 42℃，重度酸中毒。最容易诱发恶性高热的药物是琥珀胆碱和氟烷。恶性高热发病急，病情进展迅速，如果得不到及时有效的诊治，死亡率很高。治疗恶性高热的特效药物是丹曲林（dantrolene）。
