一、心律失常的电生理学基础

（一）冲动形成障碍

1.自律性异常  心脏窦房结、房室结、希氏束和浦肯野纤维的细胞为自律细胞。自律细胞的自律性受4相自发性除极速率、最大舒张电位、阈电位水平的影响。当交感神经过度兴奋、心肌缺血缺氧、心肌代谢障碍、电解质紊乱、酸碱平衡失调或某些药物中毒时，均可使自律性异常增高，引发快速型心律失常。正常心房肌或心室肌无自律性，但当部分除极化，膜电位负值减至-60mV以下时，亦可出现异常自律性。

2.后除极和触发活动  后除极是指在一个动作电位（AP）中，继0相除极后所发生的除极，其频率较快、振幅较小，呈振荡性波动，当达到阈电位时可引起异常波动发生，形成触发活动，诱发心律失常发生。根据后除极发生时间的不同，可分为早后除极（early after-depolarization，EAD）和迟后除极（delayed after-depolarization，DAD）。EAD发生在AP完全复极之前的2相或3相中，主要在动作电位时程（APD）过度延长时发生，在心率减慢时易被激发。胞外低钾、某些延长Q-T间期的药物中毒等是引发EAD的重要因素。DAD是发生在AP完全或接近完全复极时一种短暂的振荡性除极，系细胞内Ca²⁺过多而诱发Na⁺短暂内流所致，强心苷中毒所致心律失常多与此有关。

（二）冲动传导异常

1.单纯性传导障碍  包括传导减慢、传导阻滞，后者的发生可能与邻近细胞有效不应期（ERP）长短不一或病变引起的传导递减有关。

2.折返激动  指一次冲动下传后，又沿另一环形通路折回，再次兴奋已兴奋过的心肌，是引发快速型心律失常的重要机制之一。折返激动的发生取决于环形通路的存在、冲动传导速度下降及邻近心肌纤维ERP的不均一性。在病理条件下环行通路发生单向传导阻滞，或因病变导致传导减慢，都可诱发折返激动。单次折返引起一次期前收缩，连续折返则引起阵发性心动过速、扑动或颤动。