一、概 述

甲状腺通过分泌的甲状腺激素（thyroid hormone），参与机体糖类、蛋白质和脂肪等物质代谢的调节，促进机体生长发育，维持机体内环境稳定。甲状腺激素包括甲状腺素（四碘甲状腺原氨酸，thyroxine，T₄）和三碘甲状腺原氨酸（triiodothyronine，T₃），正常人每日释放T₃和T₄的量分别为25～30μg和70～90μg。

甲状腺激素的生物合成、分泌和释放过程（图5-2）包括：

图 5-2 甲状腺素合成和释放

 1.碘的摄取  饮食摄入的碘经小肠吸收后，绝大部分积聚在甲状腺，甲状腺腺泡细胞的碘泵主动从血中摄取并富集碘。碘转运受到促甲状腺素（thyroid stimulating hormone，TSH）调节，正常情况下甲状腺中碘化物的浓度约为血浆浓度的25倍，甲状腺功能亢进时可达到血浆浓度的250倍。

2.合成  在甲状腺过氧化物酶作用下，碘离子被氧化为活性碘，并碘化甲状腺球蛋白（thyro-globulin，TG）上的酪氨酸，生成一碘酪氨酸（monoiodotyrosine，MIT）和二碘酪氨酸（diiodotyrosine，DIT）。在过氧化物酶作用下，一分子MIT和一分子DIT耦联在一起形成T₃，二分子DIT耦联在一起形成T₄。合成的T4和T3贮存在腺泡腔内胶质中的TG分子上。

3.释放  在蛋白水解酶作用下，甲状腺激素与TG分离后释放T₃和T₄入血。T₃的生物活性较T₄强，血液中T₃/T₄比值约为1/10，在缺碘及甲状腺功能亢进时比值增加。外周血中的T₄在肝、肾等组织中经5′-脱碘酶作用脱碘形成T₃。

4.调节  垂体分泌的TSH促进甲状腺激素的合成和分泌，同时，TSH的分泌又受到下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（thyrotropin releasing hormone，TRH）的调节。TRH通过血液循环进入垂体前叶，与腺细胞膜上特异受体结合，诱导TSH分泌增加，从而促进甲状腺腺泡细胞发育、增强细胞功能，血中T₃和T₄水平增加。同时，血中T₃和T₄又对TRH和TSH的生成起到负反馈作用。

甲状腺激素分泌过少引起甲状腺功能减退症（hypothyroidism），需补充甲状腺激素；血液循环中甲状腺激素过多则引起甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism），可由多种原因引起，临床上主要表现为以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进的临床综合征。典型病变为高代谢、弥漫性甲状腺肿、突眼以及神经、心血管、胃肠等系统受累，其中以毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）最为常见。治疗方法有抗甲状腺药物治疗、放射性碘和手术切除方式。抗甲状腺素药是指可暂时或长期缓解甲状腺功能亢进的药物，目前临床常用药物主要有抑制甲状腺激素合成的硫脲类、β肾上腺素受体拮抗药、放射性碘、高浓度碘和碘化物等。