一、血管紧张素转化酶抑制药

本类药物简称 ACEI，临床常用于治疗 CHF 的有卡托普利（captopril）、依那普利（enalapril）、西拉普利（cilazapril）、贝那普利（benazepril）、培哚普利（perindopril）、雷米普利（ramipril）及福辛普利（fosinopril）等，它们的作用基本相似。

【治疗 CHF 的作用机制】

1. 降低外周血管阻力，降低心脏后负荷  ACE 抑制药可抑制血管紧张素转化酶（ACE），抑制体循环及局部组织中血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）向血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的转化，使血液及组织中 AngⅡ含量降低，从而减弱了 AngⅡ的收缩血管作用；ACE 抑制药还能抑制缓激肽的降解，使血中缓激肽含量增加，缓激肽可促进 NO 和 PGI2 生成，发挥扩血管、降低心脏后负荷作用。

2. 减少醛固酮生成  减轻水钠潴留，降低心脏前负荷。

3. 抑制心肌及血管重构  AngⅡ及醛固酮可促进心肌细胞肥大、胶原含量增加、心肌间质纤维化，是导致心肌及血管重构的主要因素。采用不影响血压的小剂量 ACE 抑制药即可减少 AngⅡ及醛固酮的形成，防止和逆转心肌与血管重构，改善心功能。

4. 对血流动力学的影响  ACE 抑制药降低全身血管阻力，增加心输出量，并能降低左室充盈压、左室舒张末压，降低室壁张力，改善心脏的舒张功能，降低肾血管阻力，增加肾血流量。用药后症状缓解，运动耐力增加。

5. 降低交感神经活性  AngⅡ通过作用于交感神经突触前膜血管紧张素受体（AT1 受体）促进去甲肾上腺素释放，并可促进交感神经节的神经传递功能。AngⅡ尚可作用于中枢神经系统的 AT₁ 受体，促进中枢交感神经的冲动传递，进一步加重心肌负荷及心肌损伤。因此，ACE 抑制药可通过减少AngⅡ发挥其抗交感作用。这将恢复心力衰竭时下调的 β 受体数量，并增加 G_s 蛋白量而增强腺苷酸环化酶活性，直接或间接降低血中儿茶酚胺和精氨酸升压素的含量，提高副交感神经张力，从而进一步改善心功能。

【临床应用】 ACE 抑制药对各阶段心力衰竭患者均有作用，既能消除或缓解 CHF 症状、提高运动耐力、改进生活质量，防止和逆转心肌肥厚、降低病死率，还可延缓尚未出现症状的早期心功能不全者的进展，延缓心力衰竭的发生。故现已作为治疗心力衰竭的一线药物广泛用于临床，特别是对舒张性心力衰竭者疗效明显优于传统药物地高辛。

【不良反应】 详见第二十三章作用于肾素 - 血管紧张素系统的药物。