一、利尿药

限制钠盐的摄入是治疗早期高血压的手段之一。随着 20 世纪 50 年代噻嗪类利尿药的问世，以药物改变体内 Na⁺ 平衡成为治疗高血压的主要方法之一。各类利尿药单用即有降压作用，并可增强其他降压药的作用。

利尿药降低血压的确切机制尚不十分明确。用药初期，利尿药可减少细胞外液容量及心输出量。长期给药后，心输出量逐渐恢复至给药前水平而降压作用仍能维持，此时细胞外液容量仍有一定程度的减少。若维持有效的降压作用，血浆容量通常比治疗前减少约 5%，伴有血浆肾素水平持续升高，说明体内 Na⁺ 持续减少。利尿药长期使用可降低血管阻力，但该作用并非直接作用，因为利尿药在体外对血管平滑肌无作用，在肾切除的患者及动物使用利尿药也不能发挥降压作用。利尿药降低血管阻力最可能的机制是持续地降低体内 Na⁺ 浓度及降低细胞外液容量。平滑肌细胞内 Na⁺ 浓度降低可能导致细胞内 Ca²⁺ 浓度降低，从而使血管平滑肌对缩血管物质的反应性减弱。

噻嗪类利尿药是利尿降压药中最常用的一类。大规模临床试验表明，噻嗪类利尿药可降低高血压并发症如脑卒中和心力衰竭的发病率及死亡率。单独使用噻嗪类作降压治疗时，剂量应尽量小。研究发现许多患者使用小剂量（12.5mg）的氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）或氯噻酮（chlortalidone）即有降压作用，超过 25mg 时降压作用并不一定增强，反而可能使不良反应发生率增加。因此，建议单用利尿药降压时的剂量不宜超过 25mg，若 25mg 仍不能有效地控制血压，则应合用或换用其他类型抗高血压药。单用噻嗪类降压药治疗，尤其是长期使用时，应合并使用留钾利尿药或合用血管紧张素转化酶抑制药以减少 K⁺ 的排出。长期大量使用噻嗪类除引起电解质改变外，尚对脂质代谢、糖代谢产生不良影响。对合并有氮质血症或尿毒症的高血压患者、高血压危象患者，可选用高效利尿药呋塞米。吲达帕胺（indapamide）不良反应少，不引起血脂改变，故伴有高脂血症的患者可用吲达帕胺代替噻嗪类利尿药。