多巴胺

多巴胺（dopamine，DA）是去甲肾上腺素生物合成的前体，药用的多巴胺是人工合成品。

【体内过程】 口服后易在肠和肝中被破坏而失效。一般用静脉滴注给药，在体内迅速经 MAO和 COMT 代谢灭活，故作用时间短暂。因为多巴胺不易透过血脑屏障，所以外源性多巴胺无中枢作用。

【药理作用】 多巴胺主要激动 α、β 和外周的多巴胺受体，并促进神经末梢释放 NA。

1.心血管  多巴胺对心血管的作用与用药浓度有关，低浓度时主要与位于肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体（D₁）结合，通过激活腺苷酸环化酶，使细胞内 cAMP 水平提高而导致血管舒张。高浓度的多巴胺激动心脏 β₁ 受体，使心肌收缩力增强，心排出量增加。

2.血压  多巴胺在高剂量可增加收缩压，但对舒张压无明显影响或轻微增加，脉压增大。由于心排出量增加，而肾和肠系膜血管阻力下降，其他血管阻力基本不变，总外周阻力变化不大。继续增加给药浓度，多巴胺可激动血管的 α₁ 受体，导致血管收缩，引起总外周阻力增加，使血压升高，这一作用可被 α 受体阻断药所拮抗。

3.肾脏  多巴胺在低浓度时作用于 D₁ 受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加。同时多巴胺具有排钠利尿作用，可能是多巴胺直接对肾小管 D₁ 受体的作用。大剂量时兴奋肾血管的 α 受体，可使肾血管明显收缩。

【临床应用】 用于各种休克，如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克等。多巴胺作用时间短，需静脉滴注，可根据需要逐渐增加剂量。滴注给药时必须适当补充血容量，纠正酸中毒。用药时应监测心功能改变。

多巴胺与利尿药联合应用于急性肾衰竭。对急性心功能不全，具有改善血流动力学的作用。

【不良反应】 一般较轻，偶见恶心、呕吐。如剂量过大或滴注太快可出现心动过速、心律失常和肾血管收缩导致肾功能下降等，一旦发生，应减慢滴注速度或停药。如仍不消失，可用酚妥拉明拮抗。

与单胺氧化酶抑制药或三环类抗抑郁药合用时，多巴胺剂量应酌减。室性心律失常、闭塞性血管病、心肌梗死、动脉硬化和高血压患者慎用。嗜铬细胞瘤患者禁用。