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ED是指持续或反复不能达到或维持足够的阴茎勃起以完成满意的性生活。按病因可分为心理性、器质性和混合性 ED三类，其中混合性 ED多见。器质性 ED又可分为血管性（含动脉性、静脉性和混合性）、神经源性、内分泌性和解剖结构性等。
【流行病学】 40～70 岁男性半数以上患有不同程度的 ED，完全不能勃起者超过 10%；与 ED 相关的危险因素有：①高龄；②躯体疾病，包括心血管病，高血压、糖尿病、高血脂等代谢疾病，内分泌疾病，神经疾病，泌尿生殖系统疾病等；③精神心理因素；④药物和毒品，主要包括降压药、抗精神病药物、抗抑郁药、抗雄激素类药、毒品等；⑤不良生活方式，包括吸烟、酗酒等；⑥盆腔外伤、手术及其他医源性因素。80% 以上的 ED，都有一定的器质性病因存在。
【阴茎勃起有关的解剖和生理机制】阴茎勃起是一个涉及一系列复杂神经血管活动的心理 - 生理过程，是神经内分泌调节、血流动力学变化以及心理效应等多种因素相互作用的结果，分为启动、充盈和维持三期。大脑皮质是调控性生理活动的最高中枢，其接收的性刺激在下丘脑进行整合后通过脊髓和周围神经传递至阴茎海绵体神经，引起阴茎动脉和海绵体平滑肌舒张，动脉血流量增加，阴茎海绵窦充血膨胀，同时压迫白膜下静脉丛，使静脉回流受阻，海绵体内压力增高，从而促使阴茎坚挺勃起。阴茎勃起消退是随着射精过程出现交感神经的兴奋，使动脉和海绵体平滑肌收缩，动脉血流减少，随着海绵体内压力下降，小梁对白膜下静脉压力也降低，静脉回流增加，阴茎疲软。勃起的程度取决于动脉流入血量和静脉流出血量之间的平衡。研究表明，一氧化氮（NO）- 环磷酸鸟苷（cGMP）信号通路在阴茎的勃起过程中起主要作用。性刺激过程中，阴茎海绵体内的神经元和血管内皮细胞内的 NO 释放，NO 激活海绵体平滑肌细胞内的鸟苷酸环化酶（GC），导致三磷酸鸟苷（GTP）转变成
cGMP，cGMP 可激活蛋白酶 G 使钙离子内流减少，使得海绵体内平滑肌舒张，血液流入海绵窦而引起勃起。5 型磷酸二酯酶（PDE5）可分解 cGMP，使之变为无活性的磷酸鸟苷（GMP），使平滑肌细胞内钙离子增加，平滑肌收缩导致阴茎疲软。此外，RhoA/Rho 激酶、环腺苷酸（cAMP）、钙离子通道、H2S、组织激肽释放酶1、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、前列腺素、松弛素、内皮素等多条信号通路也参与阴茎海绵体平滑肌的收缩和舒张。
【诊断】全面了解性生活史、既往病史、手术外伤史、用药史、不良生活习惯或嗜好史、心理社会史以及针对泌尿生殖系统、内分泌系统、神经血管系统的体检对 ED 首诊很重要，通过国际勃起功能评分表（International Index of Erectile Function，IIEF-5）询问病人过去 6 个月有关性活动的 5 个问题：①对获得勃起和维持勃起的自信程度如何？②受到性刺激而有阴茎勃起时，有多少次能够插入阴道？③性交时，有多少次能在进入阴道后维持勃起状态？④性交时，维持阴茎勃起直至性交完成，有多大困难？⑤性交时，有多少次感到满足？根据回答评分判断有无 ED 及严重程度。
此外，视听性刺激勃起检测（audiovisual sexual stimulation，AVSS）和夜间阴茎勃起试验（nocturnal penile tumescence，NPT）对区分心理性和器质性 ED 有帮助。为进一步查明器质性的病因，可进行相关激素等实验室检查、阴茎海绵体注射血管活性药物试验、血管系统检查（如多普勒超声检查、海绵体测压造影等）、勃起神经检测（包括阴茎生物阈值、球海绵体反射潜伏期和阴茎背神经躯体感觉诱发电位等检查），从而作出动脉性、静脉性、神经源性和内分泌性等病因学的诊断。
【治疗】
1.矫正引起 ED的因素 ①改变不良生活方式和社会心理因素；②心理疏导；③性技巧和性知识咨询；④调整引起 ED 的药物；⑤对引起 ED 的器质性疾病进行治疗，如雄激素缺乏者，可用雄激素补充治疗。
2.针对ED的直接治疗 ①性心理治疗。②口服药物：西地那非（sildenafil）、他达拉非（tadalafil）等均是常用的 PDE5 抑制剂，临床应用有效率高，但禁忌与硝酸酯类药物合用，否则会发生严重低血压。③局部治疗：前列腺素 E（PGE 1 1）是一种阴茎海绵体注射用的血管活性药物，疗效可达 80% 以上，但因有创、疼痛、异常勃起以及长期使用后阴茎局部形成瘢痕而少用。真空负压装置是通过负压将血液吸入阴茎，然后用橡皮圈束于阴茎根部阻滞血液回流，维持阴茎勃起，缺点是使用麻烦，并有阴茎疼痛、麻木、青紫、射精障碍等；低能量体外冲击波和低强度脉冲超声波对部分轻中度 ED 有改善作用。④手术治疗包括血管手术和阴茎支撑体植入术，一般用于血管性 ED 和难治性 ED。
