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医誓

     凡大医治病,必当安神定志,无欲无求,先发大慈恻隐之心,誓愿普救含灵之苦。若有疾厄来求救者,不得问其贵贱贫富,长幼妍蚩,怨亲善友,华夷愚智,普同一等,皆如至亲之想。亦不得瞻前顾后,自虑吉凶,护惜身命。见彼苦恼,若己有之,深心凄怆。勿避险巇、昼夜、寒暑、饥渴、疲劳,一心赴救,无作功夫形迹之心。

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第一节 概 述

良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)是引起中老年男性排尿障碍最为常见的一种良性疾病。主要表现为组织学上的前列腺间质和腺体成分的增生、解剖学上的前列腺增大、尿流动力学上的膀胱出口梗阻和以下尿路症状(lower urinary tract symptoms,LUTS)为主的临床症状。

流行病学 BPH 的发病率随年龄的增长而增加,通常组织学上 BPH 最初发生在 40 岁以后,到 60 岁时发病率>50%,80 岁时高达 83%。与组织学表现类似,随着年龄的增长,LUTS 的发病率也随之增加。大约 50% 组织学诊断 BPH 的男性有中度到重度 LUTS。关于临床 BPH 发病率的研究结果差异很大,可能是受到诊断标准、人群选择以及调查手段差异等因素的影响。50 岁以上男性临床BPH 患病率为 50%~75%,这一数值随着年龄的增长而增加,70 岁以上临床 BPH 患病率超过 80%。

病因】年龄的增长和有功能的睾丸是 BPH 两个必备条件。首先,BPH 的发病率随年龄的增大而增加。男性在 40 岁以后前列腺可有不同程度的增生,多在 50 岁以后出现临床症状。其次,前列腺的正常发育有赖于雄激素。青春期前切除睾丸,前列腺即不发育,老年后也不会发生 BPH。BPH 的病人在切除睾丸后,增生的上皮细胞会发生凋亡,腺体萎缩。然而,BPH 发生的具体机制尚不明确,可能是由于上皮和间质细胞增殖与细胞凋亡的平衡被破坏。相关因素包括雄激素及其与雌激素的相互作用、前列腺间质 - 腺上皮细胞的相互作用、生长因子、炎症细胞、神经递质及遗传因素等。

病理】前列腺腺体增生开始于围绕尿道的腺体,这部分腺体称为移行带,未增生之前仅占前列腺组织的 5%。前列腺其余腺体由中央带(占 25%)和外周带(占 70%)组成。中央带似楔形并包绕射精管。外周带组成前列腺的背侧及外侧部分,是前列腺癌最常发生的部位(图 53-1)。BPH 主要发生于前列腺尿道周围移行带,增生组织呈多发结节,并逐渐增大。增生的腺体将外周的腺体挤压萎缩形成前列腺外科包膜,与增生腺体有明显界限,手术中易于分离。增生腺体突向后尿道,使前列腺部尿道伸长、弯曲、受压变窄,尿道阻力增加,引起排尿困难(图 53-2)。此外,前列腺内尤其是围绕膀胱颈部的平滑肌内含有丰富的α肾上腺素受体,这些受体的激活使该处平滑肌收缩,可明显增加前列腺尿道的阻力。

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53-1  前列腺正常解剖

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53-2  BPH 时,腺体突向后尿道和膀胱颈,后尿道延长

BPH及α肾上腺素受体兴奋致后尿道平滑肌收缩,造成膀胱出口梗阻。为了克服排尿阻力,逼尿肌增强其收缩能力,逐渐代偿性肥大,肌束形成粗糙的网状结构,加上长期膀胱内高压,膀胱壁出现小梁、小室或假性憩室(图 53-3)。由于逼尿肌退变、顺应性差,出现逼尿肌不稳定收缩,病人有明显尿频、尿急和急迫性尿失禁,可造成输尿管尿液排出阻力增大,引起上尿路扩张积水。如梗阻长期未能解除,逼尿肌萎缩,失去代偿能力,收缩力减弱,导致膀胱不能完全排空而出现残余尿。随着残余尿量增加,膀胱壁变薄,膀胱腔扩大,可出现慢性尿潴留及充溢性尿失禁,尿液反流引起上尿路积水及肾功能损害。梗阻引起尿潴留,还可继发感染和结石形成。

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53-3  BPH 引起的病理改变

肾积水:肾实质萎缩,肾盂扩大;输尿管积水:输尿管扩张、伸长、曲折;膀胱壁肥厚,肌肉形成小梁,出现膀胱憩室。