三、深静脉血栓形成

深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）是指血液在深静脉腔内不正常凝结，阻塞静脉腔，导致静脉回流障碍，如未予及时治疗，急性期可并发肺栓塞，后期则因血栓形成后综合征影响生活和工作。全身主干静脉均可发病，尤其多见于下肢。

【病因和病理】19 世纪中期，Virchow 提出：静脉损伤、血流缓慢和血液高凝状态是造成深静脉血栓形成的三大因素。①损伤可造成内皮脱落及内膜下层胶原裸露，或静脉内皮及其功能损害，引起多种生物活性物质释放，启动内源性凝血系统，同时静脉壁电荷改变，导致血小板聚集、黏附，形成血栓。②造成血流缓慢的外因有：久病卧床，术中、术后以及肢体制动状态、久坐不动等。③血液高凝状态见于：妊娠、产后或术后、创伤、长期服用避孕药、肿瘤组织裂解产物等。

典型的血栓包括：头部为白血栓，颈部为混合血栓，尾部为红血栓（图 34-11）。血栓形成后可向主干静脉的近端和远端滋长蔓延。其后，在纤维蛋白溶酶（纤溶酶）的作用下，血栓可溶解消散，血栓脱落或裂解的碎片成为栓子，随血流进入肺动脉引起肺栓塞。但血栓形成后常激发静脉壁和静脉周围组织的炎症反应，使血栓与静脉壁粘连，并逐渐纤维机化，最终形成边缘毛糙、管径粗细不一的再通静脉。同时，静脉瓣膜被破坏，导致继发性下肢深静脉瓣膜功能不全，即深静脉血栓形成后综合征。

图 34-11 一个典型血栓形成的病理解剖

【临床表现和分型】按照血栓形成的发病部位分三类。

1.上肢深静脉血栓形成 局限于腋静脉，表现为前臂和手部肿胀、胀痛。发生在腋-锁骨下静脉时，整个上肢肿胀，病侧肩部、锁骨上和前胸壁浅静脉扩张。上肢下垂时，肿胀和胀痛加重，抬高后减轻。

2.上、下腔静脉血栓形成 上腔静脉血栓形成大多数起因于纵隔器官或肺的恶性肿瘤。除有上肢静脉回流障碍的临床表现外，尚有面颈部肿胀、球结膜充血水肿、眼睑肿胀。颈部、前胸壁和肩部浅静脉扩张，病变范围较广并向对侧延伸，胸壁的扩张静脉血流方向向下。常伴有头痛、头胀及其他神经系统症状和原发疾病的症状。下腔静脉血栓形成，多系下肢深静脉血栓向上蔓延所致。其临床特征为双下肢深静脉回流障碍，躯干的浅静脉扩张，血流方向向上。当血栓累及下腔静脉肝段，影响肝静脉回流时，则有巴德-吉亚利综合征的临床表现。

3.下肢深静脉血栓形成 最为常见，根据发病部位及发病时间可作如下分型。

（1）根据血栓形成的部位分型：①中央型：即髂-股静脉血栓形成。起病急骤，全下肢明显肿胀，病侧髂窝、股三角区有疼痛和压痛，浅静脉扩张，病肢皮温及体温均升高。左侧发病多于右侧。②周围型：包括股静脉或小腿深静脉血栓形成。局限于股静脉的血栓形成，主要特征为大腿肿痛，由于髂-股静脉通畅，故下肢肿胀往往并不严重。局限在小腿部的深静脉血栓形成，临床特点为：突然出现小腿剧痛，患足不能着地踏平，行走时症状加重；小腿肿胀且有深压痛，作踝关节过度背伸试验可致小腿剧痛（Homans 征阳性）。③混合型：即全下肢深静脉血栓形成。主要临床表现为：全下肢明显肿胀、剧痛，股三角区、腘窝、小腿肌层都可有压痛，常伴有体温升高和脉率增快（股白肿）。如病程继续进展，肢体极度肿胀，对下肢动脉造成压迫以及动脉痉挛，导致下肢动脉血供障碍，出现足背动脉和胫后动脉搏动消失，进而小腿和足背往往出现水疱，皮肤温度明显降低并呈青紫色（股青肿），如不及时处理，可发生静脉性坏疽（图 34-12）。

图 34-12 下肢深静脉血栓形成的类型

（1）周围型  （2）中央型  （3）混合型

（2）根据发病时间分型：①急性期：发病 14 天以内；②亚急性期：发病 15～30 天；③慢性期：发病30 天以后。

（3）根据临床病程演变分型：①闭塞型：疾病早期，深静脉腔内阻塞，以下肢明显肿胀和胀痛为特点，伴有广泛的浅静脉扩张，一般无小腿营养障碍性改变。②部分再通型：病程中期，深静脉部分再通。此时，肢体肿胀与胀痛减轻，但浅静脉扩张更明显，或呈曲张，可有小腿远端色素沉着出现。③再通型：病程后期，深静脉大部分或完全再通，下肢肿胀减轻但在活动后加重，出现明显的浅静脉曲张、小腿广泛色素沉着和慢性复发性溃疡。④再发型：在已再通的深静脉腔内，再次发生急性深静脉血栓形成。

【检查和诊断】一侧肢体突然发生的肿胀，伴有胀痛、浅静脉扩张，都应怀疑下肢深静脉血栓形成。根据不同部位深静脉血栓形成的临床表现，一般不难作出临床诊断。下列检查有助于确诊和了解病变的范围。

1.多普勒超声检查 多普勒超声可显示静脉腔内强回声、静脉不能压缩，或无血流等血栓形成的征象。如重复检查，可观察病程变化及治疗效果。

2.下肢静脉顺行造影 主要征象：①闭塞或中断：深静脉主干被血栓完全堵塞而不显影，或出现对比剂在静脉某一平面突然受阻的征象。常见于血栓形成的急性期。②充盈缺损：主干静脉腔内持久的、长短不一的圆柱状或类圆柱状对比剂密度降低区域，边缘可有线状对比剂显示，形成“轨道征”，是静脉血栓的直接征象，为急性深静脉血栓形成的诊断依据。③再通：静脉管腔呈不规则狭窄或细小多枝状，部分可显示扩张，甚至扩张扭曲状。上述征象见于血栓形成的中、后期。④侧支循环形成：邻近阻塞静脉的周围，有排列不规则的侧支静脉显影。大、小隐静脉是重要的侧支，呈明显扩张。

【预防和治疗】手术、制动、血液高凝状态是发病的高危因素，给予抗凝、祛聚药物，鼓励病人作四肢的主动运动和早期离床活动，是主要的预防措施。治疗方法分为非手术和手术治疗两类，应根据病变类型和临床病程而定。

1.非手术治疗  ①一般处理：卧床休息、抬高病肢，适当使用利尿剂，以减轻肢体肿胀。病情允许时，穿医用弹力袜或弹性绷带后起床活动。②祛聚药物：如阿司匹林、右旋糖酐等，能扩充血容量、降低血黏度，防治血小板聚集，常作为辅助治疗。③抗凝治疗（anticoagulant therapy）：是深静脉血栓形成的基本治疗，可预防血栓形成、防止血栓蔓延，以利静脉管腔再通。抗凝药物有普通肝素、低分子肝素（分子量＜6 000）、维生素K拮抗剂和直接口服抗凝药（direct oral anticoagulants），后者包括直接凝血酶抑制剂和Ⅹa因子抑制剂。通常先用低分子肝素皮下注射，达到低凝状态后改用维生素K拮抗剂（如华法林）口服；或者选用直接口服抗凝药。应依据病人病情和病程制订个性化的抗凝方案，抗凝治疗至少 3 个月。④溶栓治疗（thrombolysis）：静脉滴注链激酶（streptokinase）、尿激酶（urokinase）、组织型纤溶酶原激活剂（tissue-type plasminogen activator，t-PA）等，能激活血浆中的纤溶酶原成为纤溶酶，溶解血栓。

出血是抗凝和溶栓治疗的严重并发症，且剂量的个体差异很大，应严密观察凝血功能的变化。纤溶治疗时，尚需监测纤维蛋白原，不应低于 1.0g/L（正常 2～4g/L）。一旦出现出血并发症，除停药外，应采用硫酸鱼精蛋白对抗肝素、维生素 K₁对抗华法林；使用 10% 氨基己酸（6-氨基己酸）、纤维蛋白原制剂或输新鲜血，对抗纤溶治疗引起的出血。

2.手术治疗 ①经导管直接溶栓术（catheter-directed thrombolysis，CDT）：是腔内治疗技术之一，适用于急性期中央型和混合型血栓形成。在超声或静脉造影监视引导下穿刺相应静脉，顺行或逆行将溶栓导管置入血栓内，通过导管的侧孔，持续脉冲式注入的溶栓药物与血栓充分接触，使溶栓效果更好，同时降低出血并发症发生率，较经周围静脉给药系统溶栓更安全。②机械血栓清除术：经皮机械血栓清除术（percutaneous mechanical thrombectomy，PMT）适用于急性期（14 天以内）新鲜的深静脉血栓，主要是采用旋转涡轮或流体动力的原理打碎或抽吸血栓，从而达到迅速减少或清除血栓负荷，解除静脉阻塞的作用。与经导管直接溶栓联合使用能够减少溶栓药物剂量并缩短住院时间。③下腔静脉滤器植入：适用于存在抗凝禁忌的病人，能够减少和预防肺动脉栓塞的发生，但植入有严格的指征。长期放置会导致下腔静脉阻塞和深静脉血栓形成风险，因而首选可回收滤器，待风险降低后及时取出滤器。

【并发症和后遗症】深静脉血栓如脱落进入肺动脉，可引起肺栓塞。大块肺栓塞可以致死，小的局限性肺栓塞的临床表现常缺乏特异性。典型临床表现有呼吸困难、胸痛、咯血、低血压和低氧血症等，严重者发病急骤，可迅速进入晕厥状态，出现寒战、出汗、苍白或发绀，血压明显下降等。肺动脉CTA 检查可以明确诊断。对已有肺栓塞病史、血栓头端延伸至下腔静脉、取栓或置管操作可能造成血栓脱落者，应考虑放置下腔静脉滤器，防止肺栓塞的发生。

深静脉血栓形成后，随着血栓的机化及再通，静脉回流障碍逐渐减轻，而深静脉瓣膜破坏造成的血液反流症状逐渐加重，后遗深静脉血栓形成后综合征（post-thrombotic syndrome，PTS），处理方法根据病变类型而异。闭塞为主者以前述非手术疗法为主。近年来通过腔内手术开通闭塞静脉段，对适合的病人植入支架以解除静脉流出道梗阻，改善病人的临床症状，但其远期疗效仍需要观察。