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休克（shock）是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。组织灌注不足导致组织氧的传递、转运和利用障碍，从而发生代谢障碍，引起细胞能量物质的缺乏及细胞代谢产物的堆积。组织细胞氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征，因此恢复对其供氧、促进其对氧的有效利用，重新建立氧的供需平衡和维护正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。
【分类】通常将休克分为低血容量性（包括失血性及创伤性）、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。低血容量性和感染性休克在外科最常见。
【病理生理】有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。一方面创伤、失血、感染等可以直接引起组织灌注不足；另一方面其产生细胞炎症反应，引起一系列炎症应答，又加重组织灌注的不足，从而促进休克的进展（图 5-1）。
图 5-1 各种因素导致组织灌注减少及休克的途径
1.微循环的变化 在有效循环量不足引起休克的过程中，占总循环量 20% 的微循环也发生相应的变化。
（1）微循环收缩期：休克早期，有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。此时机体发生以下病理生理变化，包括：通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素-血管紧张素分泌增加等环节，引起心率加快、心排血量增加以维持循环相对稳定；又通过选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、胃肠）的小血管，循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉间短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因、积极复苏，休克常较容易得到纠正。
（2）微循环扩张期：若休克继续进展，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通路大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状态，出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管介质如组胺、缓激肽等释放。这些物质可直接引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性低仍处于收缩状态，导致微循环内“只进不出”。结果是，血液滞留在毛细血管网内，使其静水压升高，加上毛细血管壁通透性增强，使血浆外渗、血液浓缩和血液黏稠度增加，回心血量又进一步降低，心排血量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入微循环扩张期。
（3）微循环衰竭期：若病情继续发展，便进入不可逆性休克。淤滞在微循环内的黏稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）。此时，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状态，细胞内的溶酶体膜破裂，溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞，最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。
2.代谢改变
（1）无氧代谢引起代谢性酸中毒：当氧释放不能满足细胞对氧的需要时，将发生无氧糖酵解。随着细胞氧供减少，乳酸生成增多。当发展至重度酸中毒（pH＜7.2）时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心率缓慢、血管扩张和心排血量下降，还可使血红蛋白氧解离曲线右移。
（2）能量代谢障碍：创伤和感染使机体处于应激状态，交感神经-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋，使机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素水平明显升高，从而抑制蛋白合成、促进蛋白分解，以便为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。上述激素水平的变化还可促进糖异生、抑制糖酵解，导致血糖水平升高。
在应激状态下，蛋白质作为底物被消耗，当具有特殊功能的酶类蛋白质被消耗后，则不能完成复杂的生理过程，进而导致多器官功能障碍综合征。应激时脂肪分解代谢明显增强，成为危重病人机体获取能量的主要来源。
3.炎症介质释放和缺血再灌注损伤 严重创伤、感染、出血等可刺激机体释放过量炎症介质，形成“瀑布样”连锁放大反应。炎症介质包括白介素、干扰素和血管扩张剂一氧化氮（NO）等。活性氧代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜破裂。在炎症反应中，血管内皮细胞可通过调节血流、白细胞的黏附及聚集影响炎症应答的进程。在炎症应答中首先被激活的是中性粒细胞。炎症介质及细胞外配体激活中性粒细胞后，可促进中性粒细胞在组织中的游走。一方面分化形成的多形核中性粒细胞（polymorphonuclear neutrophil，PMN）可清除感染源；另一方面激活 PMN 介导的细胞毒作用，产生活性氧、蛋白水解酶、血管活性分子等物质，可加重细胞、组织的损伤，甚至可能与休克相关的多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）的发展有关。
代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。细胞膜受损后除通透性增加外，还出现细胞膜上离子泵如 Na+-K+泵、钙泵的功能障碍。表现为细胞内外离子及体液分布异常，如钠、钙离子进入细胞内而不能排出，钾离子则在细胞外无法进入细胞内，导致血钠降低、血钾升高，细胞外液随钠离子进入细胞内，引起细胞外液减少和细胞肿胀、死亡。而大量钙离子进入细胞后除激活溶酶体外，还导致线粒体内钙离子浓度升高，破坏线粒体。溶酶体膜破裂后，除前面提到释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心肌抑制因子（myocardial depressant factor，MDF）、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。
4.内脏器官的继发性损害
（1）肺：休克时缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少；复苏过程中，如大量使用库存血，其所含的微聚物可造成肺微循环栓塞，可导致部分肺泡萎陷和不张、肺水肿以及部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起肺分流和无效腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。ARDS 常发生于休克期内，也可在稳定后 48～72 小时内发生。
（2）肾：血压下降、儿茶酚胺分泌增加使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降而发生少尿。休克时，肾内血流重分布并转向髓质，从而导致皮质区的肾小管缺血坏死，发生急性肾衰竭。
（3）脑：脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高，严重者可发生脑疝。
（4）心：冠状动脉血流减少，导致心肌缺血；心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。心肌含有丰富的黄嘌呤氧化酶，易遭受缺血再灌注损伤。
（5）胃肠道：肠系膜血管上血管紧张素Ⅱ受体的密度高，对血管加压物质特别敏感，故休克时肠系膜上动脉血流量可减少 70%。肠黏膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤。肠黏膜上皮的机械和免疫屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位和内毒素移位，形成肠源性感染，导致休克继续发展和多器官功能不全，这是导致休克后期死亡的重要原因。
（6）肝：休克可引起肝缺血缺氧性损伤，可破坏肝的合成与代谢功能。另外，来自胃肠道的有害物质可激活肝库普弗细胞（Kupffer 细胞），从而释放炎症介质。生化检测显示血转氨酶、胆红素水平升高等代谢异常。受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。
在整个休克的发展过程中，上述病理生理变化互为因果，形成恶性循环，加速细胞损伤及多器官功能不全的发生（图 5-2）。
图 5-2 休克时组织灌注减少导致的恶性循环
【临床表现】按照休克的发病过程可分为休克代偿期和失代偿期，也称休克早期和休克期。
1.休克代偿期 精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压减小、呼吸加快、尿量减少等。此时如处理及时、得当，休克可较快得到纠正。否则，病情继续发展，进入休克失代偿期。
2.休克失代偿期 神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，少尿甚至无尿。若皮肤、黏膜出现瘀斑或有消化道出血，提示病情已发展至 DIC 阶段。若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，常规吸氧不能改善呼吸状态，应考虑并发 ARDS。表 5-1 列出休克的临床表现要点。
【诊断】关键是早期发现并准确分期：①凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染者，应想到并发休克的可能；②临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压小或尿量减少等症状者，应疑有休克；③若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至 90mmHg 以下及少尿或无尿，则标志病人已进入休克失代偿期。
【休克的监测】通过监测可了解病人病情变化和治疗反应，并为调整治疗方案提供客观依据。
1.一般监测
（1）精神状态：是脑组织血液灌注和全身循环状况的反映。如病人神志清楚，对外界的刺激能正常反应，说明病人循环血量已基本足够；相反，若病人表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷，反映脑因血液循环不良而发生障碍。
（2）皮肤黏膜温度、色泽：是体表血液灌注情况的标志。如病人的四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后色泽迅速转为正常，表明末梢循环已恢复、休克好转；反之则说明休克情况仍存在。
（3）血压：通常认为收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg 是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。但是，血压并不是反映休克程度的唯一指标，还应兼顾其他的参数进行综合分析。
（4）脉率：是休克监测中的重要生理指标之一。①休克早期，脉率的变化多出现在血压变化之前，表现为脉率加快，血压正常；②休克失代偿期，脉率加快，血压下降；③休克好转时，脉率往往已恢复，但此时血压可以表现为正常或低于正常。应注意的是，血管活性药物的应用或者病人伴有心脏基础性疾病的情况，会影响脉率和血压对休克程度判定的原有临床价值。
（5）尿量：是反映肾血液灌注情况的重要指标。少尿通常是休克未完全纠正的表现。尿量＜25ml/h、比重增加表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；血压正常但尿量仍少且比重偏低，提示有急性肾衰竭可能。当尿量维持在 30ml/h 以上时，则休克已好转。
2.特殊监测 包括以下多种血流动力学监测项目。
（1）中心静脉压（central venous pressure，CVP）：中心静脉压代表右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系。CVP 的正常值为 5～10cmH2O。当 CVP＜5cmH2O时，表示血容量不足；高于 15cmH2O 时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP 超过 20cmH2O，则表示存在充血性心力衰竭。
（2）动脉血气分析：动脉血氧分压（PaO2）正常值为 80～100mmHg；动脉血二氧化碳分压（PaCO2）正常值为 36～44mmHg。休克时因肺换气不足，体内二氧化碳聚积致 PaCO2明显升高；相反，如病人原来并无肺部疾病，过度换气可致 PaCO2较低；若 PaCO2 超过45～50mmHg，常提示肺泡通气功能障碍；PaO2低于 60mmHg，吸入纯氧仍无改善则可能是 ARDS 的先兆。监测 pH、碱剩余（BE）等的动态变化有助于了解休克时酸碱平衡的情况。
（3）动脉血乳酸盐测定：组织灌注不足可引起无氧代谢和高乳酸血症，监测乳酸盐水平有助于估计休克及复苏的变化趋势。乳酸的水平与病人的预后密切相关，持续的高乳酸血症往往表明病人死亡风险增加。
此外，还可通过 DIC 相关的检测，以及应用肺动脉漂浮导管（Swan-Ganz）测心排血量（CO）等手段了解血流动力学情况。目前脉搏指示连续心排血量（pulse indicator continuous cardiac output，PiCCO）监测技术在重症医学中已广泛用于监测危重病人的血流动力学情况，其采用热稀释方法测量单次的心排血量（CO），并通过分析动脉压力波形曲线下面积来获得连续的心排血量（PCCO），同时可计算胸内血容量（ITBV）和血管外肺水（EVLW），较既往的肺动脉导管监测方法创伤小、动态连续、操作简便。
【治疗】应当针对引起休克的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取下列相应的治疗，其中重点是恢复灌注和为组织提供足够的氧，目的是防止多器官功能障碍综合征发生。
1.紧急治疗 包括积极处理引起休克的原发伤病，如创伤制动、大出血止血、保证呼吸道通畅等。采取头和躯干抬高 20°～30°、下肢抬高 15°～20°的体位，以增加回心血量。及早建立静脉通路，并用药维持血压。早期予以鼻导管或面罩吸氧。注意保温。
在对重症或创伤病人的处理中，应掌握以下原则：①保证呼吸道通畅；②及时控制活动性出血；③手术控制出血的同时给予血制品及一定量的晶体液扩容。
2.补充血容量 是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。应在连续监测动脉血压、尿量和 CVP 的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、脉搏及毛细血管充盈时间等微循环情况，判断补充血容量的效果。目前，晶体液仍然是容量复苏时的第一线选择，大量液体复苏时可联合应用人工胶体液，必要时进行成分输血。对休克病人，争取在诊断的最初 1 小时这一黄金时段内，进行积极的输液复苏，以尽快恢复最佳搏出量、稳定循环功能和组织氧供。这一治疗休克的策略被称为早期达标治疗（early goal directed therapy，EGDT）。
3.积极处理原发病 外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变，如内脏大出血、肠袢坏死、消化道穿孔和脓肿等。应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术来处理原发病变，只有这样才能有效地治疗休克。有些情况下，应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。
4.纠正酸碱平衡失调 酸性内环境对心肌、血管平滑肌和肾功能均有抑制作用。在休克早期，又可能因过度换气而发生低碳酸血症、呼吸性碱中毒。目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱。根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。另外，使用碱性药物须首先保证呼吸功能完整，否则会导致 CO2潴留和继发呼吸性酸中毒。
5.心血管活性药物的应用 在容量复苏的同时应用血管活性药物可以迅速升高血压和改善循环，尤其对于感染性休克的病人。理想的血管活性药物应既能迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注，又能改善肾和肠道等内脏器官的血流灌注。
（1）血管收缩剂：有多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等。多巴胺是最常用的血管活性药，兼具兴奋α、β1和多巴胺受体作用，其药理作用与剂量有关。小剂量［＜10μg/（min·kg）］时，主要是兴奋β1和多巴胺受体作用，可增强心肌收缩力和增加心排血量，并扩张肾和胃肠道等内脏器官血管；大剂量［＞15μg/（min·kg）］时则为兴奋α受体作用，增加外周血管阻力。抗休克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用，宜采取小剂量。为提升血压，可将小剂量多巴胺与其他缩血管药物合用，而不增加多巴胺的剂量。多巴酚丁胺对心肌的正性肌力作用较多巴胺强，能增加心排血量，改善心泵功能。去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物。去甲肾上腺素是以兴奋α受体为主、轻度兴奋β受体的血管收缩剂，能兴奋心肌、收缩血管、升高血压及增加冠状动脉血流量，作用时间短。间羟胺间接兴奋α、β受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱，维持时间约 30 分钟。
（2）血管扩张剂：分α受体拮抗剂和抗胆碱药两类。前者包括酚妥拉明、酚苄明等，能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左心室收缩力；后者包括阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。多用于感染性休克的治疗。
（3）强心药：包括兴奋α和β肾上腺素受体兼有强心功能的药物，如多巴胺和多巴酚丁胺等，其他还有强心苷如去乙酰毛花苷，可增强心肌收缩力，减慢心率。通常在输液量已充分但动脉压仍低，而 CVP 检测提示前负荷已经够的情况下使用。
休克时血管活性药物的选择应结合当时的主要病情，如休克早期主要病情与毛细血管前微血管痉挛有关，后期则与微静脉和小静脉痉挛有关。因此，应采用血管扩张剂配合扩容治疗。在扩容尚未完成时，如果有必要，也可适量使用血管收缩剂，但剂量不宜太大、时间不能太长。
6.治疗DIC改善微循环 对诊断明确的 DIC，可用肝素抗凝。有时还使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板黏附和聚集的阿司匹林、双嘧达莫和右旋糖酐 40（低分子右旋糖酐）。
7.糖皮质激素和其他药物的应用 糖皮质激素可用于感染性休克和其他较严重的休克。其作用主要有：①阻断α受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；②保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；③增强心肌收缩力，增加心排血量；④增强线粒体功能和防止白细胞凝集；⑤促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。为了防止可能产生的副作用，一般主张应用限于早期、用量宜大，维持不宜超过 48 小时。
休克复苏过程中需要动态评估其变化。除观察生命体征指标外，近年来越来越重视其他指标的动态监测，包括乳酸、碱剩余等。这些指标与组织细胞的灌注和代谢相关。一般认为乳酸和碱剩余是评估缺氧状态、组织酸中毒、无氧代谢程度较好的间接指标，对评估预后也有重要作用。此外，利用CVP、PiCCO 等技术动态监测血流动力学情况，可动态评估休克病人有效循环容量等的恢复，以便及时调整治疗方案。
