严格掌握输血指征,遵守输血操作规程,大多数不良反应是可以预防的。
(一)发热反应 是最常见的早期不良反应,发生率为 2%~10%,多发生于输血 15 分钟至 2 小时内,体温可达 39~40℃。主要表现为畏寒、寒战和高热,伴有头痛、出汗、恶心、呕吐及皮肤潮红。症状持续 30 分钟至 2 小时后逐渐缓解。少数反应严重者还可出现抽搐、呼吸困难、血压下降,甚至昏迷。全身麻醉时很少出现发热反应。
【原因】①免疫反应:常见于经产妇或多次接受输血者,体内已有白细胞或血小板抗体,再次输血可产生抗原抗体反应而引起发热。②致热原:输血器具或制剂被致热原(如蛋白质、死菌或细菌的代谢产物等)污染,随血输入体内后引起发热反应。
【治疗】首先分析病因。症状较轻者可先减慢输血速度,病情严重者则应停止输血。畏寒与寒战时应注意保暖,发热严重者给予物理降温及糖皮质激素。伴寒战者可肌内注射异丙嗪 25mg 或哌替啶 50mg。进行血培养以排除微生物感染引起的发热。
【预防】输血器具严格消毒以避免致热原污染。对于多次输血者或经产妇应选用不含白细胞和血小板的成分血(如洗涤红细胞)。
(二)过敏反应 多发生在输血数分钟后,也可在输血中发生,发生率约3%。表现为皮肤局限性或全身性红斑、瘙痒或荨麻疹;严重者可出现过敏性休克乃至昏迷、死亡。
【原因】①过敏性体质病人对血中蛋白类物质过敏,或过敏体质的供血者随血将其体内的某种抗体转移给病人,当病人再次接触该过敏原时,即可触发过敏反应。此类反应的抗体常为免疫球蛋白(Ig)E 型。②病人因多次输注血浆制品,体内产生多种抗血清免疫球蛋白抗体,尤以抗 IgA 抗体为主;体内 IgA 低下或缺乏的病人,当输血时便对其中的 IgA 产生过敏反应。
【治疗】当病人仅表现为局限性皮肤瘙痒或荨麻疹时,应暂时中止输血,口服抗组胺药如苯海拉明、异丙嗪等,并严密观察病情发展。反应严重或发生过敏性休克者应立即停止输血,肌内注射肾上腺素(1∶1 000,0.5~1ml)和 / 或静脉滴注糖皮质激素等,合并呼吸困难者应积极考虑行气管内插管、穿刺或切开,以防窒息。
【预防】 ①对有过敏史的病人,在输血前半小时同时口服抗过敏药和静脉输注糖皮质激素;②对IgA 水平低下或检出抗 IgA抗体的病人,应输不含 IgA的血液制品,如必须输红细胞,应输洗涤红细胞;③有过敏史者不宜献血;④献血员在采血前4小时应禁食。
(三)溶血反应 是最严重的输血不良反应,发生率低但病死率高。溶血反应的临床表现差异较大,与所输的不合血型种类、输血速度与容量及溶血的程度有关。典型的症状为病人输入十几毫升血型不合的血后,立即出现沿输血静脉的红肿及疼痛,伴寒战、高热、呼吸困难、腰背酸痛、头痛、胸闷、心率加快乃至血压下降、休克,随之出现血红蛋白尿和溶血性黄疸。溶血反应严重者可因免疫复合物在肾小球沉积,或因发生弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)及低血压引起肾血流减少而继发少尿、无尿及急性肾衰竭。术中的病人由于无法主诉症状,最早的征象是不明原因的血压下降和手术野渗血。延迟性溶血反应(delayed hemolytic transfusion reaction,DHTR)多发生在输血后 7~14 天,表现为原因不明的发热、贫血、黄疸和血红蛋白尿,一般症状并不严重。近年,DHTR被重视主要是由于它可引起全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),表现为体温升高或下降、心律失常、白细胞溶解及减少、血压升高或外周血管阻力下降,甚至发生休克、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),甚至多器官功能衰竭。
【原因】①绝大多数是由误输了 ABO 血型不合的血液引起的,是由补体介导、以红细胞破坏为主的免疫反应;A 亚型不合或 Rh 及其他血型不合时也可发生。此外,供血者之间血型不合也可引起溶血反应,常见于一次大量输血或短期内输入不同供血者的血液时。②在输入有缺陷的红细胞后偶尔可出现非免疫性溶血,如血液贮存、运输不当,输入前预热温度过高,血液中加入了高渗性、低渗性溶液或对红细胞有损害作用的药物等。③受血者患自身免疫性贫血时,其自身抗体也可使输入的红细胞遭到破坏而诱发溶血反应。
【治疗】当怀疑有溶血反应时应立即停止输血,核对受血者与供血者姓名和血型,并抽取静脉血离心后观察血浆色泽,若为粉红色即表明有溶血。尿隐血阳性及血红蛋白尿也有诊断意义。收集供血者血袋内的血液和受血者输血前后的血样本,重新作血型鉴定、交叉配血试验及细菌涂片和培养,以查明溶血原因。对病人的治疗包括:①抗休克:积极扩容,纠正低血容量性休克,输入新鲜同型血液或输浓缩血小板或凝血因子和糖皮质激素,以控制溶血性贫血。②保护肾功能:可给予5%碳酸氢钠溶液 250ml碱化尿液,促使血红蛋白结晶溶解,防止肾小管阻塞。当血容量基本补足、尿量基本正常时,可使用甘露醇等利尿以加速游离血红蛋白排出。若有少尿、无尿或氮质血症、高钾血症,则应行血液透析治疗。③若发生 DIC,应积极纠正。④血浆置换治疗,以尽量清除病人体内的异形红细胞及有害的抗原抗体复合物。
【预防】①严格执行输血核查工作。②严格按照规程操作,尽可能筛选出有缺陷的红细胞制品;血液需要预热时,温度严格控制在 37℃以下。③非特殊紧急情况,尽量行同型输血。
(四)细菌污染反应 细菌污染的种类、毒力大小和输入的数量决定病人的临床表现。症状轻者仅有发热反应;重症者可出现感染性休克,未及时纠正则可发生多器官功能衰竭,病死率极高。
【原因】在血液采集、贮存等环节未严格遵守无菌原则以致污染。
【治疗】①立即终止输血并将血袋内的血液离心,取血浆底层及细胞层分别行涂片染色细菌检查及细菌培养;②积极抗感染和抗休克治疗。
【预防】①在采血、贮存及输注等环节,应严格遵守无菌原则;②血液在保存期内和输血前定期按规定检查,如发现颜色改变、混浊或产气增多等污染的可能征象时,不得使用。
(五)循环超负荷 常见于老年人、幼儿及心功能低下、低蛋白血症病人,输血速度过快、容量过大可引起急性心衰和肺水肿,表现为输血中或输血后突发心率加快、呼吸急促、发绀或咳吐血性泡沫痰,伴有颈静脉怒张、静脉压升高,肺内可闻及大量湿啰音;X 线胸片可见肺水肿表现。
【原因】①输血速度过快致短时间内血容量上升超出了心脏的负荷能力;②原有心功能不全,对血容量增加的承受能力弱;③原有肺功能减退或低蛋白血症,不能耐受血容量增加。
【治疗】立即停止输血。吸氧,使用强心剂、利尿剂以改善循环负荷并排出过多的体液。
【预防】对有潜在风险者要严格控制输血速度及输血量,严重贫血者以输浓缩红细胞为宜。
(六)输血相关性急性肺损伤(transfusion-related acute lung injury,TRALI) 其发生与年龄、性别和原发病无关,其发生机制为供血者血浆中存在白细胞凝集素或人类白细胞抗原(HLA)特异性抗体所致。临床上 TRALI 常与肺部感染、吸入性肺炎或毒素吸收等非输血所致的 ARDS 难以区别。TRALI 也有急性呼吸困难、严重的双侧肺水肿及低氧血症,可伴有发热和低血压。这些症状常发生在输血后 1~6 小时内,其诊断应首先排除心源性呼吸困难。TRALI 在及时采取有效治疗(插管、吸氧、机械通气等)后,48~96 小时内临床和生理学改变都将明显改善。随着临床症状的好转,X 线片中的肺部浸润在 1~4 天内消退,少数可持续 7 天。预防 TRALI 的措施为禁用多次妊娠的供血者的血浆作为血液制品。
(七) 输血相关移植物抗宿主病(transfusion associated graft versus host disease,T-GVHD) 是由于有免疫活性的淋巴细胞输入严重免疫力低下受血者体内后,输入的淋巴细胞成为移植物并增殖,对受血者的组织起反应。临床症状有发热、皮疹、肝炎、腹泻、骨髓抑制和感染,病情恶化可致死亡。T-GVHD至今仍无有效的治疗手段,死亡率达90%以上,故应注重预防。对用于骨髓移植、化学治疗(简称化疗)或放射治疗(简称放疗)等病人的血液制品,应经γ射线辐照等以尽量去除免疫活性淋巴细胞。
(八)疾病传播 病毒性和细菌性疾病可经输血途径传播。病毒包括 EB 病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、人类免疫缺陷病毒(HIV)以及人 T 细胞白血病病毒(HTLV)Ⅰ型、Ⅱ型等;细菌性疾病如布鲁氏菌病等。其他疾病还有梅毒、疟疾等。预防措施:①严格掌握输血适应证;②严格进行献血员体检;③采用有效手段灭活病毒;④加强自体输血的应用等。
(九)免疫抑制 输血可导致受血者的非特异性免疫功能下降和抗原特异性免疫抑制,增加术后感染率,并可促进肿瘤生长、转移及复发。输血所致的免疫抑制同输血的量和成分有一定的关系。

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