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医誓

     凡大医治病,必当安神定志,无欲无求,先发大慈恻隐之心,誓愿普救含灵之苦。若有疾厄来求救者,不得问其贵贱贫富,长幼妍蚩,怨亲善友,华夷愚智,普同一等,皆如至亲之想。亦不得瞻前顾后,自虑吉凶,护惜身命。见彼苦恼,若己有之,深心凄怆。勿避险巇、昼夜、寒暑、饥渴、疲劳,一心赴救,无作功夫形迹之心。

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二、代谢性碱中毒

代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)是指细胞外液碱增多和/ 或 H+丢失引起 pH升高,以血浆HCO3-原发性增多为特征。

病因①酸性物质丢失过多:呕吐剧烈、长时间胃肠减压使得胃液中 H+Cl- K+丢失,肠液和胰腺的 HCO3-得不到H+中和而被吸收入血,导致低氯低钾性碱中毒;使用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂可抑制髓袢对Cl-的主动重吸收和 Na+的被动重吸收,促进远曲小管和集合管细胞分泌 H+ K+增加,H+经肾大量丢失使 HCO3-重吸收增加;肾上腺皮质激素尤其是醛固酮增多可促进 H+经肾排出,也可通过保 Na+ K+促进 H+排泄,造成低钾性碱中毒。②碱性物质摄入过多:消化性溃疡病人服用过多 NaHCO3,或静脉输注过量 NaHCO3;摄入乳酸钠、乙酸钠或大量输注含枸橼酸盐抗凝的库存血,这些有机酸盐在体内氧化可产生 NaHCO3,造成浓缩性碱中毒。③H+向细胞内移动:低钾血症引起细胞内 K+向细胞外转移,同时细胞外 H+向细胞内移动,可发生代谢性碱中毒。此时,肾小管细胞内缺钾,K+-Na+ 交换减少,代之 H+-Na+交换增加,H+排出及 HCO3-重吸收增加,尿液呈酸性,称为反常性酸性尿。

呼吸对代谢性碱中毒的代偿反应较快,血浆 H+ 浓度下降使得呼吸中枢抑制,呼吸变浅变慢以减少 CO2排出,血浆 H2CO3升高,使 HCO3-/H2CO3的比值接近正常以降低血 pH。肾的代偿较慢,肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低,H+ NH4+分泌减少,HCO3-重吸收减少,从而使血HCO3-减少。

临床表现】轻度代谢性碱中毒一般无明显症状,其临床表现往往被原发病所掩盖。对神经肌肉系统的影响表现为烦躁不安、精神错乱或谵妄等中枢神经兴奋的症状,面部及肢体肌肉抽动、腱反射亢进及手足抽搐。碱中毒抑制呼吸中枢可导致呼吸变浅变慢,换气量减少。碱中毒可引起各种心律失常、血压下降甚至心搏骤停。

诊断 根据病史可作出初步诊断,血气分析可确定诊断及其严重程度。代偿期血液 pH 可基本正常,但 HCO3-浓度和BE有一定程度增高。失代偿时血液 pH和 HCO3-浓度明显增高,PaCO2正常。代谢性碱中毒的血气分析参数:pH 升高,AB、SB 及 BB 值均升高,AB>SB,BE 正值加大,PaCO2 继发性升高。

治疗】首先应积极治疗原发疾病,对丧失胃液所致的代谢性碱中毒,输注等渗盐水或葡萄糖盐水,既恢复了细胞外液量又可补充 Cl-,血液稀释后 HCO3-很快下降并随尿排出,即可纠正轻症低氯性碱中毒。代谢性碱中毒时常伴有低钾血症,可同时补给氯化钾,补充后 K+ 进入细胞内并将其中的 H+交换出来。此外,补钾可促进肾脏排泄 HCO3-增加,有利于加速碱中毒的纠正。严重碱中毒时可应用0.1~0.2mol/L 稀盐酸溶液,可将 1mol/L 盐酸 100ml溶入 0.9%NaCl或 5%葡萄糖溶液 1 000ml 中,经中心静脉导管缓慢滴注(25~50ml/h)。每 4~6 小时监测一次血气分析及血电解质,必要时第二天可重复治疗。