一、代谢性酸中毒

代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞外液 H⁺增加和/或 HCO₃^-丢失引起的 pH 下降，以血浆原发性 HCO₃^-减少为特征，是临床上最常见的酸碱平衡失调类型。

【病因】①碱性物质丢失过多：严重腹泻、肠瘘、胰瘘、胆道引流等均可引起 NaHCO₃大量丢失。②肾脏排酸保碱功能障碍：肾衰竭、肾小管功能异常时体内固定酸由尿中排出障碍，HCO₃^-在近曲小管的重吸收减少；应用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺可抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性，排 H⁺及重吸收 HCO₃^-减少。③酸性物质产生过多：任何原因引起的缺氧和组织低灌注时，细胞无氧糖酵解增强而产生乳酸性酸中毒；糖尿病、严重饥饿或酒精中毒时，体内脂肪分解加速，产生大量酮体，引起酮症酸中毒。④外源性固定酸摄入过多，消耗 HCO₃^-缓冲，如大量摄入阿司匹林，长期服用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸赖氨酸等药物。⑤高钾血症：各种原因引起细胞外液 K⁺浓度增高，K⁺与细胞内 H⁺交换，引起细胞外 H⁺增加，导致代谢性酸中毒。

代谢性酸中毒时血液中增多的 H⁺立即被血浆缓冲系统缓冲，HCO₃^-等缓冲碱被消耗。此外，H⁺浓度增高通过化学感受器引起呼吸中枢兴奋，增加呼吸深度和频率，加速 CO₂呼出，降低血液中H₂CO₃浓度，维持 HCO₃^-/H₂CO₃比值接近正常，使血液 pH趋向正常。代谢性酸中毒时肾通过增加 H⁺和 NH4⁺分泌以及重吸收HCO₃^-进行调节。

【临床表现】轻度代谢性酸中毒可无明显症状。重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁。最明显的表现是呼吸加快加深，典型者称为 Kussmaul 呼吸。酮症酸中毒者呼出气带有酮味，病人面颊潮红，心率加快，血压常偏低。可出现腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。病人常有轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃纳下降等胃肠道症状。代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克，一旦产生则很难纠正和治疗。

【诊断】根据病人有严重腹泻、肠瘘或休克等病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。动脉血气分析及血生化检测可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒严重程度。此时血液pH＜7.35、HCO₃^-浓度明显下降。代谢性酸中毒代偿期，血 pH可在正常范围，但 HCO₃^-、碱剩余（BE）和动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）均有一定程度降低。代谢性酸中毒的血气分析参数：标准碳酸氢盐（SB）、实际碳酸氢盐（AB）以及缓冲碱（BB）值均降低，BE 负值加大，pH 下降，PaCO₂继发性降低，AB＜SB。

【治疗】首先是针对原发病的治疗，如乳酸性酸中毒应首先纠正循环障碍、改善组织灌注、控制感染；糖尿病酮症酸中毒应及时输液、应用胰岛素控制血糖、纠正电解质紊乱。由于机体具有较强的调节酸碱平衡的能力，只要能消除病因，再辅以补充液体以纠正缺水，较轻的代谢性酸中毒常可自行纠正。低血容量性休克所致的轻度代谢性酸中毒，经补液、输血等措施纠正休克之后也随之可被纠正。

对血浆 HCO₃^-低于10mmol/L的重症酸中毒病人，应立即输液和用碱性药物进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液，该溶液进入体液后即离解为 Na⁺和 HCO₃^-，HCO₃^-与体液中的 H⁺化合成 H₂CO₃，再离解为 H₂O及 CO₂，CO₂则自肺部排出，从而减少体内 H⁺，使酸中毒得以改善。Na⁺留于体内则可提高细胞外液渗透压和增加血容量。临床上根据酸中毒严重程度，首次可静脉输注5%NaHCO₃溶液 100～250ml，用后 2～4 小时复查动脉血气分析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定是否需继续给药及用量。5%NaHCO₃ 溶液为高渗溶液，过快过多输注可致高钠血症和高渗透压，应注意避免。此外，酸中毒纠正时容易导致低钾血症和低钙血症而出现相应的临床表现，应及时注意防治。