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医誓

     凡大医治病,必当安神定志,无欲无求,先发大慈恻隐之心,誓愿普救含灵之苦。若有疾厄来求救者,不得问其贵贱贫富,长幼妍蚩,怨亲善友,华夷愚智,普同一等,皆如至亲之想。亦不得瞻前顾后,自虑吉凶,护惜身命。见彼苦恼,若己有之,深心凄怆。勿避险巇、昼夜、寒暑、饥渴、疲劳,一心赴救,无作功夫形迹之心。

首页 / 医典 / 《外科学》第10版 / 二、钙、磷代谢紊乱

二、钙、磷代谢紊乱

钙和磷是人体含量最丰富的无机元素,体内约 99% 的钙和 86% 的磷以羟磷灰石形式存在于骨骼和牙齿中,其余以溶解状态分布于体液和软组织中。血钙指血清中所含的总钙量,成人正常浓度为2.25~2.75mmol/L。血液中磷以有机磷和无机磷两种形式存在,血磷通常是指血浆中的无机磷,成人正常浓度为 1.1~1.3mmol/L。钙的主要生理功能是形成和维持骨骼、牙齿结构,维持细胞正常生理功能,调节细胞功能和酶的活性,维持神经肌肉兴奋性,参与凝血过程。磷是机体所有细胞中核酸的组成成分,细胞膜的必需构成物质,也是物质代谢反应以及骨骼、体液构成等不可少的成分。磷参与机体能量代谢过程,调控生物大分子的活性。磷酸盐还是血液缓冲体系的重要组成部分。

(一)低钙血症hypocalcemia) 血钙浓度<2.25mmol/L 称为低钙血症。

病因①维生素 D 缺乏:食物中维生素 D 摄入缺少或光照不足;梗阻性黄疸、慢性腹泻、脂肪泻等影响肠道吸收,肝硬化或肾衰竭等导致维生素 D 羟化障碍。②甲状旁腺功能减退,临床上常见于甲状旁腺或甲状腺手术误切除了甲状旁腺,导致甲状旁腺激素缺乏,破骨减少、成骨增加,造成低血钙。③慢性肾衰竭时肠道钙吸收减少,同时血磷升高,血钙降低。④急性胰腺炎时机体对甲状旁腺激素的反应性下降,胰高血糖素分泌亢进,胰腺炎症或坏死释放出的脂肪酶与钙结合成钙皂而影响肠吸收。

临床表现】低钙血症时神经肌肉兴奋性升高,出现口周和指(趾)尖麻木及针刺感、手足抽搐、腱反射亢进、Chvostek 征阳性,严重时可导致喉痉挛、气管痉挛、癫痫发作甚至呼吸暂停。精神症状表现为烦躁不安、抑郁及认知能力减退。低钙对心血管的影响主要表现为传导阻滞等心律失常,严重时可出现室颤、心力衰竭。心电图典型表现为 QT 间期和 ST 段明显延长。低钙时可出现骨骼疼痛、病理性骨折、骨骼畸形。

诊断】根据病史、体格检查及实验室检测常可明确诊断,血钙浓度低于 2.25mmol/L 有诊断价值。

治疗】低钙血症出现手足抽搐、喉痉挛等症状时应立即处理,一般用 10% 葡萄糖酸钙 10~20ml 稀释后缓慢静脉注射,通常用药后立即起作用。然后可用 10% 葡萄糖酸钙稀释于 5% 葡萄糖溶液中静脉滴注,调整滴注速度直至血清钙浓度达到正常值下限。对伴有低镁血症的病人,补充镁有助于低钙血症的纠正。慢性低钙血症首先要治疗原发病,如维生素 D 缺乏、甲状旁腺功能减退,通常推荐联合应用钙和维生素 D 制剂,临床上应用最多的是骨化三醇加碳酸钙或葡萄糖酸钙等钙剂,治疗目标是维持血清钙浓度于正常值低限。

(二)高钙血症hypercalcemia) 血钙浓度>2.75mmol/L 称为高钙血症。

病因①甲状旁腺功能亢进:常见于甲状旁腺腺瘤或增生;②白血病、多发性骨髓瘤等恶性肿瘤或恶性肿瘤骨转移;③维生素 D 中毒:长期大量服用维生素 D 可造成维生素 D 中毒,导致高钙高磷血症。

临床表现】轻度高钙血症常无特异性症状,血钙浓度进一步增高尤其是合并甲状旁腺功能亢进的病人,可出现疲乏无力、精神不集中、失眠、抑郁、腱反射迟钝、肌力下降等,严重者可出现神志不清甚至昏迷。恶心、呕吐、便秘在高钙血症病人中十分常见,少数病人合并溃疡病及胰腺炎。对骨骼系统的影响为骨骼疼痛、畸形或病理性骨折。高钙血症还会造成尿路结石。高钙可使心肌兴奋性增加,容易出现心律失常及洋地黄中毒,心电图表现为 QT 间期缩短,很多病人合并高血压。

诊断】血清蛋白浓度正常时,血清钙>2.75mmol/L 可确诊为高钙血症,根据病史、体格检查及实验室检测结果即可诊断。

治疗】包括病因治疗和降低血钙治疗,甲状旁腺功能亢进者通过手术切除腺瘤或增生的腺组织可彻底治愈。常用的降低血钙的方法有:①增加尿钙排出:高钙血症病人常伴有低血容量,补充血容量可增加尿钙排出;袢利尿剂可抑制钙重吸收而增加尿钙排泄。②抑制骨吸收:降钙素可抑制骨吸收、增加尿钙排泄;唑来膦酸是目前治疗恶性肿瘤骨转移的标准治疗药物。③减少肠道钙吸收:糖皮质激素通过抑制维生素 D 减少肠道对钙的吸收,增加肾脏的钙排泄;口服磷制剂可以减少肠道对钙的吸收。④透析:透析可有效降低血钙浓度,对肾功能不全或心功能不全病人尤为适用。

(三)低磷血症hypophosphatemia)  血清无机磷浓度<0.8mmol/L 称为低磷血症。

病因①饥饿、长期禁食,反复呕吐、腹泻等导致肠道吸收磷减少;②急性酒精中毒、甲状旁腺功能亢进、长期应用糖皮质激素或利尿剂、代谢性酸中毒、糖尿病等可使得尿磷排泄增加;③应用胰岛素、雄激素、大量静脉输注葡萄糖等可促使磷进入细胞内;④长期肠外营养未补充磷制剂。

临床表现】轻度低磷血症时无特异性的临床表现。低磷血症可引起代谢性脑病,表现为易激动、神志障碍,重症者可有木僵、昏迷。神经肌肉症状表现为肌无力,甚至可因呼吸肌无力出现呼吸困难、呼吸衰竭。胃肠道症状为食欲缺乏、恶心、呕吐、腹泻、便秘等。重度低磷血症者可出现心律失常、急性心力衰竭、心搏骤停、低血压及休克等表现。

诊断】根据病史、临床症状及实验室检查常可明确诊断,测定尿磷和血磷有助于诊断,血清无机磷浓度<0.8mmol/L 时诊断成立。

治疗】低磷血症主要是针对病因治疗,轻度无症状低磷血症无需特别处理,或每日口服补充磷1~2g,分次给予。严重低磷血症或症状明显的病人需要静脉补充磷:当血清磷浓度<0.3mmol/L 时,每日静脉补充磷酸盐量为 0.3mmol/kg,在 24 小时内给予;血磷浓度在 0.3~0.6mmol/L 时,一般每日静脉补充 50~60mmol 磷酸盐安全且有效。补充磷制剂时应注意低钙血症、抽搐、低血压、腹泻等,应及时纠正存在的低钾血症和低镁血症以及水、酸碱代谢紊乱,维护心、肺等重要脏器功能。

(四)高磷血症hyperphosphatemia) 成人血清无机磷浓度>1.6mmol/L 为高磷血症。

病因①急、慢性肾功能不全,肾排磷减少;②甲状旁腺功能低下,尿磷排出减少;③维生素 D中毒时维生素 D 可促进肠道及肾脏对磷的重吸收;④甲状腺功能亢进可促进溶骨的发生;⑤急性酸中毒、骨骼肌破坏、高热、恶性肿瘤等可促使磷向细胞外移出。

临床表现】高磷血症并不产生特殊临床症状,急性高磷血症增加钙磷沉淀风险,从而导致软组织及肾脏钙化,引起肾衰竭。高磷常继发低钙血症,病人可因为低钙而出现抽搐、心律失常、低血压等临床症状。

治疗】除对原发病进行防治外,无症状或肾功能正常的高磷血症无需特殊治疗,过量的磷可以通过肾脏排出。急性肾衰竭或伴明显高磷血症者,可通过血液透析治疗清除过高的血磷。慢性高磷血症的治疗包括限制食物中磷的摄入,口服钙盐、氢氧化铝等。