三、钙离子在无氧缺血时细胞损伤中的作用

正常情况下，细胞外和细胞内的Ca²⁺梯级差为10000：1。它的两个主要作用是：

（一）延缓房室交界区的传导和延长该区细胞的不应期 这可使左、右束支和心室肌纤维恢复极化，使下传的脉冲可以顺利地进行心室肌细胞除极，不致因遇到尚处于不应期的束支而影响传导；同时因为在交界区的延缓，就有足够时间让心室充盈得较满意。

（二）形成电和机械耦联　结合肌动蛋白和肌凝蛋白，心肌和血管平滑肌方能收缩。

钙离子进入细胞后，促发细胞内储存库（肌浆网）释出储存的Ca²⁺（图6-1）。两者的总量足够提供细胞蛋白质收缩所需。多余的Ca²⁺由ATP泵出细胞外。如ATP合成受阻，不能泵出多余Ca²⁺至细胞外；同时由于细胞膜因无氧性缺血的影响，Ca²⁺同慢通道离子变成快通道离子，大量进入细胞内。细胞内的Ca²⁺浓度可以从0.1μmol的基数增高到接近细胞外的浓度1.0mmol。

细胞内增多的Ca²⁺储存在线粒体内。Ca²⁺激活磷酯A₂（一种破坏细胞膜完整性的酶）。细胞膜被破坏后，释出花生四烯酸，是一种游离脂肪酸。再灌流时提供的氧，在环氧化酶催化下，生成大量血栓素（图6-2），是强力的可使心肌纤维和血管壁平滑肌纤维挛缩物质，此外血栓素并破坏线粒体的膜。ATP主要在线粒体内合成，线粒体被破坏后，ATP不能合成，体内的能量就更易耗竭，到了不可逆的阶段。

图6-1钙离子在心肌收缩的作用

图6-2 Ca²⁺激活磷酯A₂示意图

磷酯A2被激活后，释放出游离脂肪酸（FFA），细胞质中花生四烯酸

含量增高。超过组织器官无氧缺血的耐受阈值之后，组织

再灌流时，即产生一系列有害过程。

（引自Ann Emerg Med 12:471,1983）