第四节 妊娠期高血压疾病

·为妊娠与高血压并存的一组疾病，严重威胁母婴健康。

·子痫前期-子痫的基本病理生理变化是全身小血管痉挛和血管内皮损伤。

·子痫前期-子痫的主要特点为病因的异质性、严重程度的延续性和临床表现的多样性。

·子痫前期-子痫的主要临床表现为妊娠期出现的高血压，严重时可导致终末器官损伤，甚至发生抽搐。

·子痫前期-子痫的治疗原则主要为降压、解痉、镇静等，密切监测母儿，适时终止妊娠是最有效的处理。

妊娠期高血压疾病（hypertensive disorders of pregnancy，HDP）是妊娠与血压升高并存的一组疾病，发生率5%～12%。该组疾病包括妊娠期高血压（gestational hypertension）子痫前期（preeclampsia）、子痫（eclampsia），以及慢性高血压并发子痫前期（chronic hypertensin with superimposed preeclampsia）和妊娠合并慢性高血压（chronic hypertension），严重影响母婴健康，是孕产妇和围产儿病死率升高的主要原因。

【分类与临床表现】

妊娠期高血压疾病的分类与临床表现见表8-3。

表8-3  妊娠期高血压疾病分类与临床表现

注：（1）普遍认为＜34周发病者为早发型子痫前期（early onset preeclampsia）；

（2）大量蛋白尿（24小时蛋白尿≥5g）既不作为评判子痫前期严重程度的标准，亦不作为终止妊娠的指征，但需严密监测

妊娠期高血压、子痫前期和子痫与慢性高血压在发病机制及临床处理上均不同，本节重点阐述前三种疾病。

一、子痫前期-子痫

子痫前期-子痫是妊娠期特有的疾病，在妊娠20周之后发生。本病是一种动态性疾病，病情可呈持续性进展，这就是子痫前期-子痫严重程度的延续性。“轻度”子痫前期只代表诊断时的状态，任何程度的子痫前期都可能导致严重不良预后，因此不再诊断“轻度”子痫前期，而诊断为子痫前期，以免造成对病情的忽视，将伴有严重表现（severe features）的子痫前期诊断为“重度”子痫前期，以引起临床重视（表8-4）。

表8-4 重度子痫前期的诊断标准

（一）子痫前期

【诊断】

根据病史、临床表现及辅助检查即可作出诊断，由于该病临床表现的多样性，应注意评估有无多脏器损害。

1.病史  注意询问妊娠前有无高血压、肾病、糖尿病、系统性红斑狼疮、血栓性疾病等病史，有无妊娠期高血压疾病家族史，了解患者此次妊娠后高血压、蛋白尿、头痛、视力模糊、上腹疼痛、少尿、抽搐等症状出现的时间和严重程度。

2.高血压  同一手臂至少2次测量，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg定义为高血压。若血压较基础血压升高30/15mmHg，但低于140/90mmHg时，不作为诊断依据，但需严密观察。对首次发现血压升高者，应间隔4小时或以上复测血压。对于收缩压≥160mmHg和（或）舒张压≥110mmHg的严重高血压，为观察病情指导治疗，应密切观察血压。为确保测量准确性，应选择型号合适的袖带（袖带长度应该是上臂围的1.5倍）。

3.尿蛋白  高危孕妇每次产检均应检测尿蛋白，尿蛋白检查应选中段尿，对可疑子痫前期孕妇应测24小时尿蛋白定量。尿蛋白的诊断标准有2个：①尿蛋≥O.3g/24h；②尿蛋白定性≥(＋）。随机尿蛋白定性不准确，只有定量方法不可用时才考虑使用。要注意避免阴道分泌物或羊水污染尿液。当泌尿系统感染、严重贫血、心力衰竭和难产时，可导致蛋白尿。

4.辅助检查  应进行以下常规检查：①血常规；②尿常规；③肝功能；④肾功能、尿酸；⑤凝血功能；⑥心电图；⑦电子胎心监护；⑧超声检查胎儿、胎盘和羊水等。视病情发展、诊治需要应酌情增加以下有关检查项目：①眼底检查；②超声等影像学检查肝、胆、胰、脾、肾等脏器；③电解质；④动脉血气分析；⑤心脏彩超及心功能检查；⑥脐动脉血流、子宫动脉等多普勒血流监测；⑦头颅CT或磁共振检查；⑧有条件的单位可检查自身免疫性疾病相关指标。

【鉴别诊断】

妊娠期高血压、子痫前期主要与慢性肾炎相鉴别，妊娠期发生急性肾炎者较少见。妊娠前已存在慢性肾炎病变者，妊娠期常可发现蛋白尿，重者可发现管型及肾功能损害，伴有持续性血压升高，眼底可有肾炎性视网膜病变。隐匿型肾炎较难鉴别，需仔细询问相关病史，应进一步做肾小球及肾小管功能检查。本病还应与妊娠合并慢性高血压相鉴别，后者在妊娠前已存在高血压疾病。

【病因及发病机制】

至今病因和发病机制尚未完全阐明。子痫前期是一种多因素、多机制及多通路致病的疾病，无法以“一元论”来解释，这就是子痫前期病因的异质性，有学者提出子痫前期发病机制“两阶段”学说（图8-4）。第一阶段为临床前期，即子宫螺旋动脉滋养细胞重铸障碍，导致胎盘缺血、缺氧，释放多种胎盘因子；第二阶段胎盘因子进入母体血液循环，促进系统性炎症反应的激活及血管内皮损伤，引起子痫前期-子痫多样化的临床表现。有关病因和发病机制的主要学说有以下几种：

1.子宫螺旋小动脉重铸不足  正常妊娠时，细胞滋养层细胞分化为绒毛滋养细胞和绒毛外滋养细胞（extravillous trophoblast，EVT）。EVT包括间质绒毛外滋养细胞（interstitial extravillous trophoblast，iEVT）和血管内绒毛外滋养层细胞（endovascular extravillous trophoblast，enEVT)。iEVT负责浸润子宫内膜基质直至子宫肌层的内1/3处，enEVT则进入子宫螺旋小动脉管腔并逐渐替代血管壁平滑肌细胞、内皮细胞，使动脉由高阻力低容量血管转变为低阻力高容量血管以提高胎盘的血流量、确保母胎之间物质交换正常进行和胎儿发育。但子痫前期绒毛外滋养细胞浸润能力受损，造成“胎盘浅着床”和子宫螺旋动脉重铸极其不足，仅蜕膜层血管重铸，子宫螺旋动脉的管腔径为正常妊娠的1/2，血管阻力增大，胎盘灌注减少，从而引发子痫前期的一系列症状。但造成子宫螺旋小动脉重铸不足的机制尚待研究。

2.炎症免疫过度激活  子痫前期患者无论是母胎界面局部还是全身均存在炎症免疫反应过度激活现象。现有证据显示，母胎界面局部处于主导地位的天然免疫系统在子痫前期发病中起重要作用，Toll样受体家族、蜕膜自然杀伤细胞（dNK）、巨噬细胞等的数量、表型和功能异常均可影响子宫螺旋小动脉重铸，造成胎盘浅着床。特异性免疫研究集中在T细胞，正常妊娠时母体Thl/Th2免疫状态向Th2漂移，但子痫前期患者蜕膜局部T淋巴细胞向Thl型漂移。近年发现，CD4⁺CD25⁺调节性T细胞（regulatory T cell，Treg细胞）参与Thl/Th2免疫状态的调控。当Treg细胞显著减少时，促进Thl占优势，使母体对胚胎免疫耐受降低，引发子痫前期。

3.血管内皮细胞受损  血管内皮细胞损伤是子痫前期的基本病理变化之一，它使扩血管物质如一氧化氮（NO）、前列环素l2合成减少，而缩血管物质如内皮素（ET）、血栓素A₂等合成增加，从而促进血管痉挛。此外血管内皮损伤还可激活血小板及凝血因子，加重子痫前期的高凝状态。引起子痫前期血管内皮损伤的因素很多，如炎性介质：肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、极低密度脂蛋白等，还有氧化应激反应。

4.遗传因素  子痫前期具有家族倾向性，提示遗传因素与该病发生有关，但遗传方式尚不明确。由于子痫前期的异质性，尤其是遗传和环境因素的交互作用产生了复杂的表型。在子痫前期遗传易感性研究中，尽管目前已定位了十几个子痫前期染色体易感区域，但在该区域内进一步寻找易感基因仍面临很大的挑战。

5.营养缺乏  已发现多种营养因素如低白蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与子痫前期发生发展可能有关，但是这些证据需要更多的临床研究进一步证实。

【病理生理变化及对母儿影响】

基本病理生理变化是全身小血管痉挛和血管内皮损伤。全身各脏器各系统灌注减少，对母儿造成危害，甚至导致母儿死亡。由于该病表现为多脏器和系统损害，故有学者提出子痫前期-子痫综合征（preeclampsia-eclampsia syndrome）的概念。

1.脑  脑血管痉挛，通透性增加，导致脑水肿、充血、局部缺血、血栓形成及出血等。CT检查脑皮质呈现低密度区，并有相应的局部缺血和点状出血，提示脑梗死，并与昏迷及视力下降、失明相关。大范围脑水肿主要表现为感觉迟钝和思维混乱，个别患者可出现昏迷，甚至脑疝。子痫前期脑血管阻力和脑灌注压均增加，高灌注压可致明显头痛。而子痫的发生与脑血管自身调节功能丧失相关。

2.肾脏  肾小球扩张，内皮细胞肿胀，纤维素沉积于内皮细胞。血浆蛋白自肾小球漏出形成蛋白尿。肾血流量及肾小球滤过量下降，导致血尿酸和肌酐水平升高。肾脏功能严重损害可致少尿及肾衰竭。

3.肝脏  肝脏损害常表现为血清转氨酶水平升高。肝脏的特征性损伤是门静脉周围出血，严重时门静脉周围坏死和肝包膜下血肿形成，甚至发生肝破裂危及母儿生命。

4.心血管  血管痉挛，血压升高，外周阻力增加，心肌收缩力受损和射血阻力（即心脏后负荷）增加，心输出量明显减少，心血管系统处于低排高阻状态，加之内皮细胞活化使血管通透性增加，血管内液进入心肌细胞间质，导致心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血或坏死、肺水肿，严重时导致心力衰竭。

5.血液   由于全身小动脉痉挛，血管壁渗透性增加，血液浓缩，血细胞比容上升。当血细胞比容下降时，多合并贫血或红细胞受损或溶血。

6.内分泌及代谢  由于血管紧张素转化酶增加，妊娠晚期盐皮质激素、去氧皮质酮升高可致钠潴留，血浆胶体渗透压降低，细胞外液可超过正常妊娠，但水肿与子痫前期的严重程度及预后关系不大。通常其电解质水平与正常妊娠无明显差异。子痫抽搐后，可出现乳酸性酸中毒及呼吸代偿性的二氧化碳丢失，可致血中碳酸盐浓度降低。

7.子宫胎盘血流灌注  子宫螺旋动脉重铸不足导致胎盘灌注下降，螺旋动脉平均直径仅为正常孕妇螺旋动脉直径的1/2，加之伴有内皮损害及胎盘血管急性动脉粥样硬化，使胎盘功能下降，胎儿生长受限，胎儿窘迫。若胎盘床血管破裂可致胎盘早剥，严重时母儿死亡。

【预测与预防】

子痫前期的预测对于早期预防和早期治疗，降低母婴死亡率有重要意义，但目前尚无特别有效、可靠和经济的预测方法。首次产前检查应进行风险评估，主张联合多项指标综合评估预测，尤其要联合高危因素。

1.高危因素  流行病学调查发现孕妇年龄≥40岁、子痫前期病史、抗磷脂抗体阳性、高血压、慢性肾炎、糖尿病或遗传性血栓形成倾向、初次产检时BMI≥35kg/m²、子痫前期家族史（母亲或姐妹）、本次妊娠为多胎妊娠、首次怀孕、妊娠间隔时间≥10年以及早孕期收缩压≥130mmHg或舒张压≥80mmHg等均与子痫前期密切相关。

2.生化指标  包括可溶性酪氨酸激酶-1（soluble Fms-like tyrosine kinase-1，sFlt-1）胎盘生长因子（placental growth factor，PIgF）、胎盘蛋白13（placental protein 13，PP13）、可溶性内皮因子（soluble endoglin，sEng）等。生化指标联合高危因素，有一定预测价值。

3.子宫动脉多普勒血流检测  妊娠20～24周时进行，如子宫动脉搏动指数和阻力指数持续升高或出现子宫动脉舒张早期切迹等病理波形，有助于预测子痫前期的发生。

对低危人群目前尚无有效的预防方法。对预测发现的高危人群，可能有效的预防措施有：

1.适度锻炼  妊娠期应适度锻炼，合理安排休息，以保持妊娠期身体健康。

2.合理饮食  妊娠期不推荐严格限制盐的摄入，也不推荐肥胖孕妇限制热量摄入。

3.补钙  低钙摄入（摄入量＜600mg/d）的孕妇建议补钙，每日口服1.5～2.0g。

4.阿司匹林  抗凝治疗主要针对有特定子痫前期高危因素者。用法：可从妊娠11～13⁺⁶周，最晚不超过妊娠20周开始使用，每晚睡前口服低剂量阿司匹林100～150mg至36周，或者至终止妊娠前5～10日停用。

【治疗】

治疗目的是控制病情、延长孕周、尽可能保障母儿安全。治疗原则主要为降压、解痉、镇静等；密切监测母儿情况；适时终止妊娠是最有效的处理措施。

1.评估和监测  子痫前期病情复杂、变化快，分娩和产后生理变化及各种不良刺激均可能导致病情变化。因此，对产前、产时和产后的病情进行密切评估和监测十分重要，以便了解病情进展情况，及时合理干预，避免不良临床结局发生。评估和监测的内容及频率需根据病情严重程度决定。

评估和监测的内容包括：①症状：血压、有无头痛、眼花、胸闷、腹部疼痛、胎动、阴道流血、尿量、孕妇体重变化等；②辅助检查：血常规、尿常规、随机尿蛋白／肌酐、24小时尿蛋白定量、肝肾功能、凝血功能、电子胎心监护、产科超声检查、脐动脉血流、孕妇超声心动图检查等。

2.一般处理

（1）妊娠期高血压和子痫前期患者可门诊治疗，重度子痫前期患者应住院治疗。

（2）应注意适当休息，保证充足的蛋白质和热量，不建议限制食盐摄入。

（3）保证充足睡眠，必要时可睡前口服地西泮2.5～5mg。

3.降压  降压治疗的目的：预防子痫、心脑血管意外和胎盘早剥等严重母儿并发症。收缩压≥160mmHg和（或）舒张压≥110mmHg的严重高血压必须降压治疗；收缩压≥150mmHg和（或）舒张压≥100mmHg的非严重高血压建议降压治疗；收缩压140～150mmHg和（或）舒张压90～100mmHg不建议治疗，但对并发脏器功能损伤者可考虑降压治疗。妊娠前已用降压药治疗的孕妇应继续降压治疗。

目标血压：未并发脏器功能损伤者，收缩压应控制在130～155mmHg，舒张压应控制在80～105mmHg；并发脏器功能损伤者，则收缩压应控制在130～139mmHg，舒张压应控制在80～89mmHg。降压过程力求下降平稳，不可波动过大。为保证子宫胎盘血流灌注，血压不建议低于130/80mmHg。

常用口服降压药物降压，若口服药物控制血压不理想，可静脉用药。为防止血液浓缩、有效循环血量减少和高凝倾向，妊娠期一般不使用利尿剂降压。不推荐使用阿替洛尔和哌唑嗪，禁止使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）。常用的降压药物有：

（1）拉贝洛尔（labetalol）：为ɑ、β能肾上腺素受体阻滞剂，降低血压但不影响肾及胎盘血流量，并可对抗血小板凝集，促进胎儿肺成熟。该药显效快，不引起血压过低或反射性心动过速。用法：50～150mg口服，3～4次／日。静脉注射：初始剂量20mg，10分钟后若无有效降压则剂量加倍，最大单次剂量80mg，直至血压控制，每日最大总剂量220mg。静脉滴注：50～100mg加入5％葡萄糖250～500ml，根据血压调整滴速，待血压稳定后改口服。

（2）硝苯地平（nifedipine）：为钙离子通道阻滞剂，可解除外周血管痉挛，使全身血管扩张，血压下降，由于其降压作用迅速，一般不主张舌下含化。用法：口服lOmg，3～4次／日，必要时可以加量，一般一日30～90mg，24小时总量不超过120mg。其副作用为心悸、头痛，使用时需监测血压变化，警惕血压太低而造成的严重并发症。因其与硫酸镁有协同作用，故不建议联合使用。

（3）尼莫地平(nimodipine)：为钙离子通道阻滞剂，其优点在于选择性的扩张脑血管。用法：20～60mg口服，2～3次／日；静脉滴注：20～40mg加入5％葡萄糖溶液250ml，每日总量不超过360mg，该药副作用为头痛、恶心、心悸及颜面潮红。

（4）尼卡地平（nicardipine）：二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂。用法：口服初始剂量20～40mg，3次／日。静脉滴注lmg/小时起，根据血压变化每10分钟调整剂量。

（5）酚妥拉明（phentolamine）:ɑ肾上腺素能受体阻滞剂。用法：10～20mg溶入5％葡萄糖100～200ml，以10µg/min静脉滴注。

（6）甲基多巴（methyldopa）：可兴奋血管运动中枢的ɑ受体，抑制外周交感神经而降低血压，妊娠期使用效果较好。用法：250mg口服，3～4次／日。根据病情酌情增减，最高不超过2g/日。其副作用为嗜睡、便秘、口干、心动过缓。

（7）硝酸甘油（nitroglycerin）：作用于氧化亚氮合酶，可同时扩张动脉和静脉，降低前后负荷，主要用于合并心力衰竭和急性冠脉综合征时高血压急症的降压治疗。起始剂量5～10µg/min静脉滴注，每5～10分钟增加滴速至维持剂量20～50µg/min。

（8）硝普钠（sodium nitroprusside）：强效血管扩张剂，扩张周围血管使血压下降。由于药物能迅速通过胎盘进入胎儿体内，并保持较高浓度，其代谢产物（氧化物）对胎儿有毒性作用，不宜在妊娠期使用。分娩期或产后血压过高，应用其他降压药效果不佳时，方考虑使用。用法：50mg加入5％葡萄糖溶液500ml，以0.5～0.8µ.g/（kg·min）静脉缓滴。妊娠期应用仅适用于其他降压药物无效的高血压危象孕妇。用药期间，应严密监测血压及心率。

4.解痉  硫酸镁是子痫治疗的一线药物，也是重度子痫前期预防子痫发作的关键药物。硫酸镁控制子痫再次发作的效果优于地西泮、苯巴比妥和冬眠合剂等镇静药物。除非存在硫酸镁应用禁忌或硫酸镁治疗效果不佳，否则不推荐使用地西泮和苯妥英钠等用于子痫的预防或治疗。

（1）作用机制：镁离子可通过下列机制解痉：①抑制运动神经末梢释放乙酰胆碱，阻断神经肌肉接头间的信息传导，使骨骼肌松弛；②刺激血管内皮细胞合成前列环素，抑制内皮素合成，降低机体对血管紧张素Ⅱ的反应，从而缓解血管痉挛状态；③通过阻断谷氨酸通道阻止钙离子内流，解除血管痉挛、减少血管内皮损伤；④提高孕妇和胎儿血红蛋白的亲和力，改善氧代谢。

（2）用药指征：①控制子痫抽搐及防止再抽搐；②预防重度子痫前期发展成为子痫；③重度子痫前期患者临产前用药，预防产时子痫或产后子痫。硫酸镁不可作为降压药使用。

（3）用药原则：①预防和治疗子痫的硫酸镁用药方案相同；②分娩前未使用硫酸镁者，分娩过程中可使用硫酸镁，并持续至产后至少24～48小时；③注意保持硫酸镁血药浓度的稳定性。

（4）用药方案：静脉用药：负荷剂量硫酸镁4～6g，溶于25％葡萄糖20ml静推(15～20分钟），或者溶于5％葡萄糖100ml快速静滴（l5～20分钟），继而硫酸镁1～2g/h静滴维持。为了夜间更好的睡眠，可在睡眠前停用静脉给药，改为肌内注射一次，用法：25％硫酸镁20ml+2％利多卡因2ml深部臀肌内注射。硫酸镁24小时用药总量一般不超过25g，用药时限一般不超过5日。

（5）注意事项：血清镁离子有效治疗浓度为1.8～3.0mmol/L，超过3.5mmol/L可能出现中毒症状。使用硫酸镁必备条件：①膝腿反射存在；②呼吸16次／分；③尿量17ml/h或400ml/24h；④备有10％葡萄糖酸钙。镁离子中毒时停用硫酸镁并静脉缓慢推注（5～10分钟）10％葡萄糖酸钙10ml。如患者同时合并肾功能不全、心肌病、重症肌无力等，则硫酸镁应慎用或减量使用。条件许可，用药期间可监测血清镁离子浓度。

5.镇静  镇静药物可缓解孕产妇精神紧张、焦虑症状，改善睡眠，当应用硫酸镁无效或有禁忌时，可使用镇静药物来预防并控制子痫。

（1）地西泮（diazepam）：具有较强的镇静、抗惊厥、肌肉松弛作用，对胎儿及新生儿的影响较小。用法：2.5～5mg口服，3次／日或睡前服用；10mg肌内注射或静脉缓慢推入（＞2分钟）可用于预防子痫发作。1小时内用药超过30mg可能发生呼吸抑制，24小时总量不超过100mg。

（2）冬眠药物：可广泛抑制神经系统，有助于解痉降压，控制子痫抽搐。冬眠合剂由哌替啶100mg、氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg组成，通常以1/3或1/2量肌内注射，或加入5％葡萄糖250ml内静脉缓慢滴注。由于氯丙嗪可使血压急剧下降，使肾及子宫胎盘血供减少，导致胎儿缺氧，且对母儿肝脏有一定的损害，现仅用于硫酸镁治疗效果不佳者。

（3）苯巴比妥钠：具有较好的镇静、抗惊厥、控制抽搐作用，子痫发作时给予0.Ig肌内注射，预防子痫发作时给予30mg/次口服，3次／日。由于该药可致胎儿呼吸抑制，分娩前6小时慎用。

6.利尿  不主张常规应用利尿剂，仅当患者出现全身性水肿、肺水肿、脑水肿、肾功能不全、急性心力衰竭时，可酌情使用呋塞米等快速利尿剂。

甘露醇主要用于脑水肿，该药属高渗性利尿剂，患者心衰或潜在心衰时禁用。甘油果糖适用于肾功能有损伤的患者。严重低蛋白血症有腹腔积液者，可补充白蛋白后再给予利尿剂。

7.促胎肺成熟  孕周＜35周的子痫前期患者，预计1周内可能分娩者均应给予糖皮质激素促胎肺成熟治疗（用法详见第八章第七节“早产”)。

8.分娩时机和方式  子痫前期患者经积极治疗母儿状况无改善或者病情持续进展时，终止妊娠是唯一有效的治疗措施。

（1）终止妊娠时机：①妊娠期高血压、子痫前期患者可期待治疗至37周终止妊娠。②重度子痫前期患者：妊娠＜24周经治疗病情不稳定者建议终止妊娠；孕24～28周根据母儿情况及当地医疗条件和医疗水平决定是否期待治疗；孕28～34周，若病情不稳定，经积极治疗24～48小时病情仍加重，促胎肺成熟后应终止妊娠；若病情稳定，可考虑继续期待治疗，并建议提前转至早产儿救治能力较强的医疗机构；妊娠≥34周患者应考虑终止妊娠。

（2）终止妊娠的方式：如无产科剖宫产指征，原则上考虑阴道试产。但如果不能短时间内阴道分娩，病情有可能加重，可放宽剖宫产指征。

（3）分娩期间注意事项：注意观察自觉症状变化，监测血压并继续降压治疗，应将血压控制在≤160/11OmmHg；监测胎心变化；积极预防产后出血；产时不可使用任何麦角新碱类药物。

9.产后处理  妊娠期高血压可延续至产后，但也可在产后首次发生高血压、子痫前期甚至子痫。产后新发生的高血压称为产后高血压（postpartum hypertension），虽然其未被归类为妊娠期高血压疾病，但仍需重视。当血压持续≥150/lOOmmHg时建议降压治疗，当出现重度子痫前期和子痫时，降压的同时应使用硫酸镁。

10.早发型重度子痫前期的处理  重度子痫前期发生于妊娠34周之前者称为早发型（early onset），发生于妊娠34周及之后者为晚发型（late onset）。对于早发型重度子痫前期，建议住院治疗，解痉、降压治疗并给予糖皮质激素促胎肺成熟，严密监测母儿情况，充分评估病情以明确有无严重的脏器损害，从而决定是否终止妊娠。当出现以下情况时建议终止妊娠：①患者出现持续不适症状或严重高血压；②子痫、肺水肿、HELLP综合征；③发生严重肾功能不全或凝血功能障碍；④胎盘早剥；⑤孕周太小无法存活的胎儿；⑥胎儿窘迫。

（二）子痫

子痫是子痫前期-子痫最严重的阶段，发作前可有不断加重的严重表现，也可发生于无血压升高或升高不显著，尿蛋白阴性的病例。通常产前子痫较多，产后48小时约占25%。子痫抽搐进展迅速，是造成母儿死亡的最主要原因，应积极处理。

【临床表现】

前驱症状短暂，表现为抽搐、面部充血、口吐白沫、深昏迷；随之深部肌肉僵硬，很快发展成典型的全身高张阵挛惊厥、有节律的肌肉收缩和紧张，持续约1～1.5分钟，其间患者无呼吸动作；此后抽搐停止，呼吸恢复，但患者仍昏迷，最后意识恢复，但易激惹、烦躁。

【诊断与鉴别诊断】

子痫通常在子痫前期的基础上发生抽搐，但应与癫痫、脑炎、脑肿瘤、脑血管畸形破裂出血、糖尿病高渗性昏迷、低血糖昏迷相鉴别，通过询问病史及检查，一般不难鉴别。

【治疗】

1.一般急诊处理  子痫发作时需保持气道通畅，维持呼吸、循环功能稳定，密切观察生命体征，留置导尿管监测尿量等。避免声、光等刺激。预防坠地外伤、唇舌咬伤。

2.控制抽搐  硫酸镁是治疗子痫及预防复发的首选药物。当患者存在硫酸镁应用禁忌或硫酸镁治疗无效时，可考虑应用地西泮、苯妥英钠或冬眠合剂控制抽搐。子痫患者产后需继续应用硫酸镁24～48小时。

3.降低颅压  可以20％甘露醇250ml快速静脉滴注降低颅压。

4.控制血压  

脑血管意外是子痫患者死亡的最常见原因。当收缩压持续≥160mmHg，舒张压≥1lOmmHg时要积极降压以预防脑血管并发症。

5.纠正缺氧和酸中毒  面罩和气囊吸氧，根据动脉血气pH、二氧化碳分压、碳酸氢根浓度等，给予适量4％碳酸氢钠纠正酸中毒。

6.终止妊娠  一旦抽搐控制后即可考虑终止妊娠。

二、其他类型的高血压

除了妊娠期高血压、子痫前期-子痫，妊娠期高血压疾病还包括妊娠合并慢性高血压及慢性高血压并发子痫前期。在此主要阐述该两种高血压的评估和处理原则。

（一）妊娠合并慢性高血压

【评估与监测】

慢性高血压患者发生胎盘早剥、胎儿生长受限等母儿风险增加，且13%～40％可能发展为慢性高血压并发子痫前期。因此，孕期应加强母儿监测和评估：①对已知或疑有慢性高血压的孕妇进行初步评估。②若出现顽固性高血压、血钾水平＜3.0mmol/L、血清肌酐水平＞97.2µmol/L或有肾脏疾病家族史，建议转诊至高血压疾病专科门诊。③对于血压控制不佳者，应加强血压监测；对疑有“白大衣高血压”者，建议动态监测血压后再开始降压治疗。④监测胎儿生长发育和宫内状况，及时发现胎儿生长受限并进行临床干预。

【治疗】

治疗目标主要是为了预防高血压对母儿带来的风险，尽可能延长妊娠时间。治疗原则为：①降压目标和降压药物的选择原则同子痫前期；②终止妊娠的时机取决于有无其他并发症，若无其他并发症，妊娠38～39周应终止妊娠。

（二）慢性高血压并发子痫前期

【评估与监测】

慢性高血压容易并发子痫前期，同时对母儿带来更高的风险，因此，慢性高血压患者应严密监测是否并发重度子痫前期，一旦并发重度子痫前期则按照子痫前期进行管理。

【治疗】

慢性高血压并发子痫前期的患者，母儿情况稳定，可在严密监测下期待至37周终止妊娠；若慢性高血压并发重度子痫前期，则按照前述的重度子痫前期的处理方案进行。