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疼痛是一种因实际的或潜在的组织损伤而产生的痛苦感觉，常伴有不愉快的情绪或心血管和呼吸方面的变化。它既是机体的一种保护性反应，提醒机体避开或处理伤害，也是临床许多疾病的常见 症状。剧烈疼痛不仅给患者带来痛苦和紧张不安等情绪反应，还可引起机体生理功能紊乱，甚至诱发 休克。控制疼痛是临床药物治疗的主要目的之一。
根据痛觉冲动的发生部位，疼痛可分为躯体痛、内脏痛和神经性痛3种类型。躯体痛是由于身体 表面和深层组织的痛觉感受器受到各类伤害性刺激所致，又可分为急性痛（亦称锐痛）和慢性痛（亦 称钝痛）两种。前者为尖锐而定位清楚的刺痛，伤害性刺激达到阈值后立即发生，刺激撤除后很快消 失；后者为强烈而定位模糊的＂烧灼痛＂，发生较慢，持续时间较长。内脏痛是由于内脏器官、体腔壁浆膜及盆腔器官组织的痛觉感受器受到炎症、压力、摩擦或牵拉等刺激所致。神经性痛是由于神经系 统损伤或受到肿瘤压迫或浸润所致。
疼痛的调控是一个非常复杂的过程。一般认为，谷氨酸和神经肽类是伤害性感觉传入神经末梢释放的主要递质，两者同时释放，对突触后神经元产生不同的生理作用。谷氨酸被释放后仅局限于该 突触间隙内，作用于突触后膜的NMDA受体和AMPA受体而将痛觉信号传递给下一级神经元。因其 作用发生和消除均很快，故称快递质。P物质(SP)等神经肽被释放后则扩散到一定范围且同时持续影响多个神经元的兴奋性而使疼痛信号扩散。因其作用缓慢而持久，故称慢递质。但谷氨酸和神经肽类可协同调节突触后神经元放电特性，这可能与神经肽类增加和延长谷氨酸的作用有关。目前有关疼痛调控机制的主导学说是Wall和Melzack于1965年提出的＂闸门学说＂。该学说认为脊髓胶质 区感觉神经元同时接受外周感觉神经末梢的感觉信号和中枢下行抑制系统的调节信号，形成痛觉控制的＂闸门”，当感觉信号强度超过闸门阈值，即产生痛觉。近年亦提出痛觉过敏(hyperalgesia)和痛觉超敏(allodynia)的发生机制与外周伤害性感受器增敏和中枢突触传递长时程增强(long-term poten-tiation)现象有关，后者是一种近年发现的突触传递效能的可塑性改变现象，即突触传递在某种因素的 作用下，同样强度的突触前刺激可以引起更大的突触后信号，且可长时间维持。
阿片(opium)为罂粟科植物罂粟未成熟朔果浆汁的干燥物，其药理功效早在公元前3世纪即有文献记载，在公元16世纪巳被广泛地用于镇痛、止咳、止泻、镇静催眠。现已知阿片含有20余种生物碱，其中仅有吗啡、可待因和罂粟碱(papaverine)具有临床药用价值。阿片类药物(opiates)是源自阿
片的天然药物及其半合成衍生物的总称。机体内能与阿片类药物结合的受体称之为阿片受体(opioid receptor)。
本章介绍的镇痛药是指通过激动中枢神经系统特定部位的阿片受体，从而产生镇痛作用，并同时 缓解疼痛引起的不愉快情绪的药物。因其镇痛作用与激动阿片受体有关，且易产生药物依赖性(de pendence)或成瘾性，易导致药物滥用(drug abuse)及戒断综合征(withdrawal syndrome)，故称阿片类镇痛药(opioid analgesics)或麻醉性镇痛药(narcotic analgesics）、成瘾性镇痛药(addictive analgesics)。本类药中的绝大多数被归入管制药品之列，其生产、运输、销售和使用必须严格遵守“国际禁毒公约”和 我国的有关法规如《中华人民共和国药品管理法》(2015)、《麻醉药品和精神药品管理条例(2005)》等。非麻醉性镇痛药的镇痛作用则与阿片受体无关，如解热镇痛抗炎药。
由于疼痛是很多疾病的重要表现，其特点可作为疾病诊断依据，故在诊断未明确之前应慎用镇痛 药，以免掩盖病情，贻误诊断和治疗。此外，因其反复应用易成瘾，故即使有用药指征，亦应尽量减少用药次数和剂量。
