中毒表现

由于ACh的作用极其广泛，故中毒症状表现多样化，主要为毒蕈碱样(M样）和烟碱样(N样）症状，即急性胆碱能危象(acute cholinergic crisis)。

1. 急性中毒  主要表现为对胆碱能神经突触（包括胆碱能节后神经末梢及自主神经节部位）、胆碱能神经肌肉接头和中枢神经系统的影响。

(1) 胆碱能神经突触：当有机磷酸酯类被呼吸道吸入后，全身中毒症状可在数分钟内出现。如经胃肠道或皮肤吸收，可不同程度延缓中毒症状的出现，取决于所接触毒物的化学性质、脂溶性、稳定性是否需经体内活化以及磷酰化AChE的老化等因素。当人体吸入或经眼接触毒物蒸气或雾剂后，眼和呼吸道症状可首先出现，表现为瞳孔明显缩小、眼球疼痛、结膜充血、睫状肌痉挛、视物模糊和眼眉疼痛。随着药物的吸收，由于血压下降所致交感神经节的兴奋，缩瞳作用可能并不明显。也可见泪腺、鼻腔腺体、唾液腺、支气管和胃肠道腺体分泌增加。呼吸系统症状还包括胸腔紧缩感，由于支气管平滑肌收缩、呼吸道腺体分泌增加所致的呼吸困难。当毒物由胃肠道摄入时，则胃肠道症状可首先出现，表现为厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。当毒物经皮肤吸收时，首先可见与吸收部位最邻近区域的出汗及肌束颤动。严重中毒时，可见自主神经节呈先兴奋、后抑制状态，产生复杂的自主神经综合效应，常可表现为口吐白沫、呼吸困难、流泪、阴茎勃起、大汗淋漓、大小便失禁、心率减慢和血压下降。

(2) 胆碱能神经肌肉接头：表现为肌无力、不自主肌束抽搞、震颤，并可导致明显的肌麻痹，严重时可引起呼吸肌麻痹。

(3) 中枢神经系统：除了脂溶性极低的毒物外，其他毒物均可透过血脑屏障而产生中枢作用，表现为先兴奋、不安，继而出现惊厥，后转为抑制，出现意识模糊、共济失调、谵言、反射消失、昏迷等症状。严重中毒晚期，出现呼吸中枢麻痹所致的呼吸抑制，甚至呼吸停止；血管运动中枢抑制造成的血压下降甚至循环衰竭，危及生命。

急性有机磷酸酯类中毒死亡可发生在5分钟至24小时内，取决于摄入体内的毒物种类、量、途径等因素，死亡的主要原因为呼吸衰竭及继发性心血管功能障碍。

2. 慢性中毒  多发生于长期接触衣药的人员，主要表现为血中AChE活性持续明显下降。临床体征为神经衰弱综合征、腹胀、多汗、偶见肌束颤动及瞳孔缩小。