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目前临床应用的药物包括吉非贝齐（gemfibrozil）、苯扎贝特（bezafibrate）、非诺贝特（fenofibrate）、环丙贝特（ciprofibrate）和利贝特（lifibrate）等。
【体内过程】本类药物吸收快而完全，口服吸收率＞90%。Tmax为2～4h，蛋白结合率＞95%。非诺贝特为前药，口服后在体内迅速水解成活性代谢产物非诺贝特酸（fenofibricacid）发挥疗效，t1/2为19～26h。吉非贝齐t1/2为2～7h，环丙贝特t1/2为80h，苯扎贝特t1/2为2h。本类药物在体内经肝CYP3A4氧化，代谢产物及原形药物主要经肾排泄。
【药理作用与机制】不同贝特类药物降脂作用的强度存在一定差异，以吉非贝齐、非诺贝特、苯扎贝特较强。本类药物可有效降低血中VLDL-C和TG水平，对TC和LDL-C亦有一定程度降低作用，还可升高HDL-C水平。此外，贝特类药物还具有抗炎及抑制氧化应激效应，尤其是在代谢综合征的高脂血症患者。贝特类药物通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα），经以下途径降脂及抗AS：①激活脂蛋白脂酶（LPL），加速CM和VLDL的分解代谢，降低VLDL及TG；②抑制乙酰辅酶A羧化酶（TG合成酶），减少脂肪酸从脂肪组织进入肝脏，使TG及VLDL合成减少；③上调ApoAⅠ、ATP结合盒A1及ApoAⅡ的基因表达及转录，提高HDL水平以促进胆固醇的逆转运；④使胆固醇合成减少，增强LDL-R表达及其与LDL的亲和力，促进LDL-C清除；⑤下调ApoCⅢ的基因表达及转录，减轻ApoCⅢ对LPL的抑制；⑥抑制泡沫细胞形成、血管炎症、血管平滑肌细胞增殖和迁移、斑块不稳定性和血栓形成，减轻AS。
【临床应用与评价】主要用于原发性高甘油三酯血症（Ⅳ型）或混合性血脂异常（Ⅱb和Ⅲ型）。贝特类药物尽管降LDL-C效果较差，但当血脂异常与代谢综合征的其他特征（高血压和2型糖尿病）相关时，其增加HDL-C和降低TG水平的作用可改善胰岛素抵抗。因此，尤其适用于已接受他汀类药物治疗但仍有残留血脂异常（TG和/或低HDL）的糖尿病患者，以及非糖尿病、超重、胰岛素抵抗和高TG血症和/或低HDL-C的慢性病患者。但是，在一些服用非诺贝特的患者中，发现HDL-C出现罕见的矛盾性下降，因此建议在开始贝特类治疗后的最初几个月内检查HDL-C水平。如果检测到HDL-C水平严重降低，则应停止贝特类药物治疗，并监测HDL-C水平直至其恢复至基线。
【不良反应与防治】发生率5%～10%，最常见胃肠道反应。与他汀类药物联用会增加肝功能异常及肌病风险。苯扎贝特可增强口服抗凝药的作用，引起出血倾向。此外，贝特类药物可下调胆固醇7α-羟化酶和甾醇27-羟化酶的表达，减少胆汁酸合成，使胆固醇更容易沉淀并增加胆结石风险。亦可出现皮疹等过敏反应。因此，服用贝特类药物4～8周后，需检测肝功能、肌酸激酶；CKD3b～5期或透析患者不宜使用贝特类药物；对已有胆囊疾病或怀疑患有胆石症的患者应进行胆囊检查；与香豆素抗凝药合用时，每周至少监测3次凝血酶原时间（PT）及PT/INR，以预防出血并发症。肝胆疾病、肾功能障碍、儿童、妊娠和哺乳期妇女应禁用。
