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医誓

     凡大医治病,必当安神定志,无欲无求,先发大慈恻隐之心,誓愿普救含灵之苦。若有疾厄来求救者,不得问其贵贱贫富,长幼妍蚩,怨亲善友,华夷愚智,普同一等,皆如至亲之想。亦不得瞻前顾后,自虑吉凶,护惜身命。见彼苦恼,若己有之,深心凄怆。勿避险巇、昼夜、寒暑、饥渴、疲劳,一心赴救,无作功夫形迹之心。

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一、概 述

骨质疏松症(osteoporosisOP是一种以骨量减少和骨组织微结构破坏,导致骨强度降低、骨脆性增加和易发生骨折为特征的代谢性骨病。根据发病机制,骨质疏松症可分为原发性和继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症postmenopausal osteoporosisPMOP、老年性骨质疏松症和特发性骨质疏松症。绝经后骨质疏松症多见于绝经后510年的女性;老年性骨质疏松症主要见于70岁以上人群;特发性骨质疏松症主要发生于青少年,其机制尚不清楚。继发性骨质疏松症多继发于影响骨代谢的全身性疾病、药物或其他因素,如内分泌性疾病、骨骼增生性疾病、营养缺乏性疾病和药物性骨量减少等。

(一)发病原因和机制

骨质疏松的发病机制尚未阐明。能影响骨吸收增加和/或骨形成减少,以及骨微结构破坏均可引起骨强度下降,导致骨质疏松。其中营养因素包括钙、维生素D等摄入不足,各种疾病引起的营养不良、高磷饮食、高钠饮食、咖啡因、酒精等摄入过多等;内分泌因素包括雌激素缺乏女性绝经、双侧卵巢切除等,以及甲状旁腺激素和类固醇皮质激素增多等;药物性因素包括糖皮质激素、促肾上腺皮质激素、甲状腺激素、抗惊厥药、肝素、细胞毒性药物、促性腺激素释放激素促进药和拮抗药等的影响;疾病因素包括甲状旁腺功能亢进、1型糖尿病、严重肝病、骨发育不良、血友病、多发性骨髓瘤和肾上腺萎缩,以及脑血管疾病引起的偏瘫、肢体功能障碍和长期卧床等,均可通过引起峰值骨量不足、骨吸收增加和骨形成减少而导致骨质疏松。

(二)临床表现

骨痛、脊柱变形和骨折是骨质疏松症典型的临床表现。骨质疏松早期可无明显症状,随病程发展,活动时出现腰背痛、乏力,此后逐渐发展到持续性疼痛;骨畸形主要表现为脊柱变形、身材变矮、驼背;骨折则常因轻微活动诱发或自发引起,多为胸腰椎、髋部和前臂等部位。

(三)治疗措施

骨质疏松症的治疗目标是积极干预引起骨质疏松症发生的危险因素,避免发生骨折或再次骨折,包括基础措施、药物干预和康复治疗。可通过加强营养、均衡膳食、充足日照、规律运动、戒烟限酒,以及避免应用影响骨代谢的药物等调整生活方式;摄入充足的钙、补充维生素D等降低骨折风险。抗骨质疏松症药物治疗可根据不同病因合理选用抑制骨吸收和/或促进骨形成的药物。康复治疗包括运动疗法、物理因子治疗、作业疗法和康复工程等措施。