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氨基糖苷类的主要不良反应是耳毒性和肾毒性，尤其在儿童和老人更易引起。毒性产生与服药剂量和疗程有关，也随药物不同而异，甚至在停药以后也可出现不可逆的毒性反应。
1.耳毒性 包括前庭神经和耳蜗听神经损伤。前庭神经功能损伤表现为头痛眩晕、视力减退、眼球震颤、恶心、呕吐和共济失调，其发生率依次为新霉素＞卡那霉素＞链霉素＞西索米星＞阿米卡星＞庆大霉素＞妥布霉素＞奈替米星＞依替米星。耳蜗听神经功能损伤表现为耳鸣、听力减退和永久性耳聋，其发生率依次为新霉素＞卡那霉素＞阿米卡星＞西索米星＞庆大霉素＞妥布霉素＞奈替米星＞链霉素＞依替米星。该毒性还能影响子宫内胎儿。氨基糖苷类的耳毒性与其在内耳淋巴液中较高药物浓度有关，可损害内耳科蒂器内、外毛细胞的能量产生及利用，引起细胞膜上 Na+-K+-ATP 酶功能障碍，造成毛细胞损伤。氨基糖苷类引起的听觉损伤具有遗传易感性，其高易感性可能与相关基因的突变有关，如在中国人群中，对高危人群进行线粒体基因 A1555G 和 C1494T 突变筛查很有必要。
早期变化是可逆的，但超越一定程度时即成不可逆的损伤。用药过程中应经常询问患者是否有眩晕、耳鸣等先兆症状以预防其发生。对儿童和老人用药更要谨慎，孕妇禁用。避免与其他有耳毒性的药物合用，如万古霉素、强效利尿药、镇吐药、甘露醇等。有镇静作用的药物因可抑制患者的反应性，合用时需慎重。
2.肾毒性 氨基糖苷类是诱发药源性肾衰竭的最常见因素之一。此类药物虽经肾小球滤过，但对肾组织有极高亲和力，通过细胞膜吞饮方式大量积聚在肾皮质，导致肾小管尤其是近曲小管上皮细胞溶酶体破裂，线粒体损害，钙调节转运过程受阻，轻则引起肾小管肿胀，重则产生急性坏死。通常表现为蛋白尿、管型尿、血尿等，严重时可导致无尿、氮质血症和肾衰竭。氨基糖苷类的肾毒性取决于各
药在肾皮质中的聚积量和对肾小管的损伤能力，其发生率依次为新霉素＞卡那霉素＞庆大霉素＞妥布霉素＞阿米卡星＞奈替米星＞链霉素＞依替米星。为防止和减少肾毒性的发生，临床用药时应定期检查肾功能，如出现管型尿、蛋白尿、血液尿素氮和肌酐升高，尿量每 8 小时少于 240ml 等现象应立即停药。用药时应做血药浓度监测。肾功能减退可使氨基糖苷类排泄减慢，血药浓度升高，从而进一步加重肾损伤、耳毒性，故肾功能减退患者慎用或调整给药方案。氨基糖苷类排泄速率可随年龄的增长而逐渐减慢，年轻患者的 t1/2为 2～3 小时，在年龄超过 40 岁的患者有的可延长至 9 小时，故应根据患者具体情况调整用药剂量。避免合用有肾毒性的药物，如强效利尿药、顺铂、第一代头孢菌素类、万古霉素等。
3.神经肌肉麻痹 与给药剂量和给药途径有关，最常见于大剂量腹膜内或胸膜内给药或静脉滴注速度过快，也偶见于肌内注射后。可引起心肌抑制、血压下降、肢体瘫痪和呼吸衰竭。可能是由于药物与突触前膜钙结合部位结合，抑制神经末梢 ACh 释放，造成神经肌肉接头处传递阻断而出现上述症状。不同氨基糖苷类引起神经肌肉麻痹的严重程度顺序依次为：新霉素＞链霉素＞卡那霉素＞奈替米星＞阿米卡星＞庆大霉素＞妥布霉素＞依替米星。抢救时应立即静脉注射新斯的明和钙剂。临床用药时避免合用肌肉松弛药、全麻药等。血钙过低、重症肌无力患者禁用或慎用该类药。
4.过敏反应 皮疹、发热、血管神经性水肿、口周发麻等常见。接触性皮炎是局部应用新霉素最常见的反应。链霉素可引起过敏性休克，其发生率仅次于青霉素，防治措施同青霉素。
