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医誓

     凡大医治病,必当安神定志,无欲无求,先发大慈恻隐之心,誓愿普救含灵之苦。若有疾厄来求救者,不得问其贵贱贫富,长幼妍蚩,怨亲善友,华夷愚智,普同一等,皆如至亲之想。亦不得瞻前顾后,自虑吉凶,护惜身命。见彼苦恼,若己有之,深心凄怆。勿避险巇、昼夜、寒暑、饥渴、疲劳,一心赴救,无作功夫形迹之心。

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第一节 调血脂药

血脂是总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)和类脂(如磷脂)等的总称,与临床密切相关的血脂主要是胆固醇(cholesterol,CH)和甘油三酯。其中人体内总胆固醇主要以游离胆固醇(free cholesterol,FC)及胆固醇酯(cholesteryl ester,CE)两种形式存在。

白(apoprotein,Apo)结 合 形 成 脂 蛋 白(lipoprotein,LP)才 能 溶 于 血 液,被运输至组织进行代谢。应用超速离心或电泳的方法,可将脂蛋白分为以下几种形式:乳糜微粒(chylomicron,CM)、极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)、中间密度脂蛋白(intermediate density lipoprotein,IDL)、低密度脂蛋白 (low density lipoprotein,LDL)和高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)。不同的脂蛋白含不同的 Apo,主要有 A、B、C、D、E 五类,各分为若干亚组分,主要功能是结合和转运脂质。此外,部分 Apo 尚有其他的功能,如 Apo AⅠ激活卵磷脂胆固醇酰基转移酶(lecithin cholesterol acyltransferase,LCAT),识 别 HDL 受 体;Apo AⅡ稳 定 HDL 结 构,激 活 肝 脂 肪酶,促进 HDL 成熟及胆固醇逆向转运;Apo B100 能识别 LDL 受体;Apo CⅡ是脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)的激活剂,促进 CM 和 VLDL 分解;Apo CⅢ则抑制 LPL 的活性,并抑制肝细胞 Apo E 受体。Apo E 参与 LDL 受体的识别。Apo D 促进胆固醇及甘油三酯在 VLDL、LDL 与 HDL 间的转运。

脂蛋白(a) [lipoprotein (a),Lp (a)]是从人的 LDL 中提取的脂蛋白,其理化性质和组成结构与LDL 相似,除含有 ApoB 外,Lp(a)中尚含有 Apo (a),并含有较多的糖类。血清 Lp(a)水平主要与遗传有关,基本不受性别、年龄、体重和大多数降胆固醇药物的影响。现有证据表明 Lp(a)是 ASCVD的独立危险因素,与血浆 LDL 及胆固醇增高无关。

各种脂蛋白在血浆中以基本恒定的浓度维持相互间平衡,如果比例失调将导致脂代谢失常或紊乱,是引起动脉粥样硬化的重要因素。某些血脂或脂蛋白高出正常范围称为高脂血症(hyperlipemia)或高脂蛋白血症(hyperlipoproteinemia),按病因可分为原发性和继发性高脂血症。原发性者为遗传性脂代谢紊乱,世界卫生组织(WHO)按脂蛋白升高的类型不同将其分为 6 型,其中Ⅰ和Ⅴ型易发胰腺炎,Ⅱa、Ⅱb、Ⅲ和Ⅳ型易发冠心病。各型高脂蛋白血症的特点见表 28-1。继发性高脂血症常由于糖尿病、酒精中毒、肾病综合征、慢性肾衰竭、甲状腺功能减退、肝脏疾病和药物等因素所致。脂代谢异常除上述高脂蛋白血症外,还应包括 HDL 降低和 Lp(a)增加等其他动脉粥样硬化的危险因素。

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对于血浆脂质代谢紊乱,首先要采用饮食控制、调节生活方式、避免和纠正其他心血管危险因子等措施;若通过非药物干预后血脂仍未达到正常水平,应根据血脂异常的类型、动脉粥样硬化病变的症状或存在的其他心血管疾病危险因素,及早使用调血脂药纠正异常血脂或脂蛋白紊乱。根据药物作用机制不同,调血脂药可分为主要降低 TC 和 LDL 的药物、主要降低 TG 和 VLDL 的药物、降低 Lp(a)的药物等。