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心绞痛的主要病理生理机制是心肌需氧与供氧的平衡失调，致心肌暂时性缺血缺氧，代谢产物（乳酸、丙酮酸、组胺、激肽样多肽、K+ 等）在心肌组织聚积，刺激心肌自主神经传入纤维末梢引起疼痛。任何引起心肌组织对氧的需求量增加和 / 或冠脉狭窄、痉挛致心肌组织供血供氧减少的因素都可成为诱发心绞痛的诱因。其中冠状血管病变，尤其是动脉粥样硬化，是心绞痛发生的常见原因。
心肌的氧供取决于动、静脉的氧分压差以及冠状动脉的血流量。正常情况下，心肌细胞摄取血液氧含量的 65%～75%，已接近于极限，因而增加氧供应主要依靠增加冠状动脉的血流量。决定心肌耗氧量的主要因素包括心室壁张力（ventricular wall tension）、心率（heart rate）和心室收缩力（ventricular contractility） （图 27-1）。心室壁张力越大，维持张力所需的能量越多，心肌耗氧量也就越大。心室壁张力与心室内压力（相当于收缩期动脉血压，即心室后负荷）和心室容积（心室前负荷）成正比，与心室壁厚度成反比，心室内压增高和心室容积增大均可使心肌耗氧量增加。心率与心肌耗氧量成正比。每分钟射血时间等于心率与心室每搏射血时间的乘积。射血时心室壁张力增大，每搏射血时间增加，心肌耗氧量也增加，心肌收缩力增强和收缩速度加快，均可使心肌的机械做功增加而增加心肌耗氧量。临床上将影响耗氧量的主要因素简化为“三项乘积”（收缩压×心率×左心室射血时间）或“二项乘积”（收缩压×心率）作为粗略估计心肌耗氧量的指标。
图 27-1 影响心肌耗氧量和供氧量的因素
根据世界卫生组织“缺血性心脏病的命名及诊断标准”，临床上将心绞痛分为以下 3 种类型。①劳力性心绞痛（exertional angina pectoris）：其特点是由劳累、情绪波动或其他增加心肌耗氧量的因素所诱发，休息或舌下含服硝酸甘油可缓解。根据病程、发作频率及转归，此类心绞痛又可分为稳定型心绞痛、初发型心绞痛及恶化型心绞痛。②自发性心绞痛（spontaneous angina pectoris）：心绞痛发作与冠状动脉供血不足有关，与心肌耗氧量增加无明显关系，多发生于安静状态，发作时症状重、持续时间长，且不易被硝酸甘油缓解，包括：卧位型（休息或熟睡时发生）、变异型（为冠脉痉挛所诱发）、中间综合征和梗死后心绞痛。③混合性心绞痛（mixed pattern of angina）：其特点是在心肌需氧量增加或无明显增加时都可能发生。临床常将初发型、恶化型及自发性心绞痛通称为不稳定型心绞痛。
从心绞痛的病理生理基础可见，降低心肌耗氧量和扩张冠状动脉以改善冠脉供血是缓解心绞痛的主要治疗措施（参见本章第二节常用的抗心绞痛药物）。此外，冠状动脉粥样硬化斑块变化、血小板聚集和血栓形成也是诱发不稳定型心绞痛的重要因素，因此，临床应用抗血小板药、他汀类降脂药物以及血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药等，也有助于心绞痛的防治。
