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呋塞米（furosemide）又名速尿，是钠钾二氯共转运体抑制药中最先应用于临床、最具代表性的药物，其利尿作用迅速、强大、短暂。
【体内过程】 口服迅速吸收，生物利用度 50%～75%，血浆蛋白结合率为 91%～97%，分布容积为 0.11～0.18L/kg。半衰期为 1.5～2 小时。主要以原形经近曲小管有机酸分泌机制从肾脏排泄。
【药理作用】
1. 利尿 呋塞米可逆地结合髓袢升支粗段的钠钾二氯共转运体，减少 Na+、K+ 和 Cl- 的重吸收，降低肾的稀释功能和浓缩功能，排出大量等渗尿，利尿作用快而强。由于 K+ 重吸收减少，降低了由K+ 再循环造成的管腔膜正电位，使 Ca2+、Mg2+ 重吸收的驱动力相应减少，从而增加其排出，长期应用可引起低镁血症。虽然 Ca2+ 的重吸收也减少，但当尿液流经远曲小管时，Ca2+ 仍可被重吸收，所以较少发生低钙血症。输送到远曲小管和集合管的 Na+ 增加，促进 Na+-K+ 交换，从而使 K+ 的排泄进一步增加。呋塞米排出 Cl- 多于 Na+，长期应用可引起低氯性碱中毒；排 K+ 增加，可引起低钾血症。大剂量呋塞米可抑制近曲小管的碳酸酐酶活性，使 HCO3- 排出增加。短期用药能增加尿酸排泄，而长期用药则可引起高尿酸血症。
2. 扩张血管 抑制前列腺素（PG）分解酶的活性，使 PGE2 含量增加，还可以降低血管对血管收缩因子（如血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素）的反应性，以及开放阻力血管钾离子通道，起扩张血管作用。扩张肾血管，降低肾血管阻力，使肾血流量尤其是肾皮质血流量增加，可预防急性肾衰竭。扩张肺部容量静脉，降低肺毛细血管通透性，加上其利尿作用，快速增加全身静脉血容量使回心血量减少，
左心室舒张末期压力降低，有助于急性左心衰竭和肺淤血的治疗。
【临床应用】
1. 水肿性疾病 治疗心脏、肝、肾等病变引起的各类水肿，与其他药物合用治疗急性肺水肿和急性脑水肿等。
2. 高血压危象 虽然不作为治疗原发性高血压的首选药物，但当钠氯共转运体抑制药疗效不佳，尤其当伴有肾功能不全或出现高血压危象时，呋塞米尤为适用。
3. 预防急性肾衰竭 可用于各种原因导致肾脏血流灌注不足，如失水、休克、中毒、麻醉意外以及循环功能不全等，在纠正血容量不足的同时及时应用，可减少急性肾小管坏死的机会。
4. 高钾血症、高钙血症、稀释性低钠血症（尤其是当血钠浓度低于 120mmol/L 时，勿用大剂量）、抗利尿激素分泌失调综合征（syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH）、急性药物 / 毒物中毒。
5. 放射性核素检查 卡托普利加呋塞米介入肾动态显像，是诊断肾动脉狭窄的无创性方法，但有一定假阳性和假阴性，临床应结合患者病情综合判定。
【不良反应】 主要有血容量过低，水、电解质紊乱，耳毒性及磺胺类过敏反应。
1. 碱中毒 过度利尿会导致细胞外液体积减少，出现浓缩型碱中毒，在老年患者、慢性肾脏病患者及服用非甾体抗炎药（NSAID）时更为常见。
2. 水、电解质紊乱 大剂量或长期应用时可出现低钾血症、低氯血症、低氯性碱中毒、低钠血症及相关的口渴、乏力、肌肉酸痛、心律失常等。
3. 过敏反应 作为磺胺类药物，可引起过敏反应，如皮疹、急性间质性肾炎等，对本药过敏患者应改用依他尼酸。
4. 耳毒性 可引起可逆性的耳毒性，与血药浓度峰值和输液速率有关。耳鸣、听力障碍多见于大剂量静脉快速注射时，在肾功能不全状态或同时应用氨基糖苷类药物时，低剂量呋塞米也可引起耳毒性。
5. 其他少见不良反应 有视物模糊、黄视症、光敏感、头晕、头痛、纳差、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胰腺炎、肌肉强直等。
