一、血管因素

缺血性ARF时，可见总的肾血流量明显降低。在全身循环状况已经纠正后，这种降低常不立即消失，仍持续存在一段时间。因此，ARF时肾血流减少，可能有多种因素。由于血浆内肾素-血管紧张素浓度比此阶段明显增高，其活性增加，使人曾设想该因素引起缺血性ARF。但临床实验，并不支持此一简单看法。因为其他因素，如充血性心力衰竭、肝硬化、原发性高血压等，肾素活性也增加，但并不出现ARF。而且现已知肾内和血液中AⅡ活性增加，常常不在ARF之前出现，而在ARF之后。这些亦提示缺血性ARF时肾素活性增高，不是致病原因，而是肾缺血的结果。此外，如前所述，肾脏是产生PG的主要器官，与肾脏活动有关的，主要是PGE₂、PGI和血栓素TXA₂，前两者作用于血管相应受体，使血管舒张，阻力下降，而TXA₂为缩血管物质，引起入球动脉收缩，但主要也是发生于肾小管阻塞以后。PGE₂、PGI₂的对抗AⅡ作用，有重要意义，动物实验，当给予动物外源性PGE₂，肾缺血可减轻，肾皮质血流明显增加，如果PG合成受到抑制剂抑制，肾脏血管自动调节能力明显减弱。