二、热休克蛋白的功能

HSP可提高细胞的应激能力，特别是耐热能力。预先给生物以非致死性的热剌激，可以加强生物对第二次热剌激的抵抗力，提高生物对致死性热剌激的存活率，这种现象称为热耐受。目前对此现象的分子机制仍不太清楚，但许多研究均发现了HSP的生成量与热耐受呈正相关。

HSP还可调节N_a⁺-K⁺-ATP酶的活性。某些细胞经热休克丧失的N_a⁺-K⁺-ATP酶活性可在3℃培养中随着HSP的产生而得到部分恢复。HSP的诱导剂亚砷酸钠亦可使N_a⁺-K⁺-ATP酶的活性升高。这种现象可被放线菌素D和环已酰亚胺抑制，提示N_a⁺-K⁺-ATP酶活性升高是一种基因表达的结果，而不是亚砷酸钠直接作用的结果。

有人通过四膜虫属细胞热休克的研究，发现有些HSP具有促进细胞内糖原异生和糖原生成的作用，使细胞内糖原贮量增多，从而提高应能力。

此外，有人还报道，热、乙醇、亚砷酸钠的预处理不仅能使某些细胞产生热耐受，还能使细胞对阿霉素（adriamycin）的耐受性增强，提示HSP可以增强对各种损伤的抵抗力。

至于在人类的应激中，HSP究竟起什么作用，目前还知之甚少。